山东省自然科学基金(ZR2009CZ014)
- 作品数:4 被引量:8H指数:2
- 相关作者:田铧张肇林王世坤梁艳红李鑫更多>>
- 相关机构:山东大学南京中医药大学潍坊医学院附属医院更多>>
- 发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 体外诱导外周血单核细胞表达淋巴管内皮细胞表型
- 2011年
- 目的:探讨单核细胞在体外转分化为淋巴管内皮细胞的可能性。方法:取成人新鲜外周血,分离单核细胞,分别在层粘连蛋白 (FN)铺板或血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、白介素-3(IL-3)、白介素-7(IL-7)刺激下诱导培养24h,通过形态学分析、RT-PCR和免疫荧光细胞化学分析方法检测单核细胞中淋巴管内皮特异性标志物LYVE1、 podoplanin、 Prox1及内皮细胞共同抗原vWF、 eNOS的表达。在此基础上,进一步用内皮细胞培养基-2(EGM-2) 、 VEGF-C和FN铺板联合诱导单核细胞向淋巴管内皮细胞转分化。结果:单核细胞经FN、 VEGF-C、 IL-3、 IL-7短暂诱导即能表达LYVE-1、 podoplanin、 Prox1,而不表达vWF、 eNOS。结论:单核细胞在炎症或者内皮细胞生长环境中可以表达淋巴管内皮细胞标志物,但尚不能证实转化为真正的淋巴管内皮细胞。
- 王长明田铧张立平扈燕来徐蕴邰浩清丁海玲王雪颖
- 关键词:单核细胞转分化淋巴管内皮细胞
- TNF-α增加骨髓间充质干细胞在缺血组织黏附的可行性探讨被引量:2
- 2012年
- 目的探讨TNF-α促进大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)向局部损伤组织迁移的可行性。方法将MSCs用不同浓度的TNF-α刺激,检测其表面黏附分子、干细胞标志物的表达率及其与内皮细胞的黏附;制作大鼠自体血栓微粒,建立后肢缺血模型,选取-合适浓度的TNF-α刺激MSCs,移植到后肢缺血损伤的大鼠,计数损伤处MSCs的数目。结果(1)TNF-α刺激24h后,MSCs的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达升高,且呈浓度依赖性,而细胞黏附分子-1(ICAM-1)、L-选择素(L-Selectin)、细胞黏附分子缓慢抗原-4(VLA-4)的表达无明显变化;MSCs的标志物表达率没有明显改变;(2)10ng/mlTNF-仅刺激的MSCs与血管内皮细胞黏附能力明显增强;(3)10ng/mlTNF-仅刺激的MSCs移植到大鼠后肢缺血模型后,损伤侧肌组织内MSCs数目明显多于对照组。结论10ng/mlTNF-α短期内能够有效提高MSCs的VCAM-1表达,促进MSCs与血管内皮细胞的黏附及向受损部位迁移,且不影响MSCs的特性。
- 肖琼王春艳田铧索宁张肇林扈燕来田广平刘执玉
- 关键词:骨髓干细胞细胞黏附分子内皮细胞
- 单核细胞向淋巴管内皮细胞诱导分化的潜能(英文)被引量:4
- 2010年
- 背景:有研究报道,在包括血管内皮生长因子在内的多种因子诱导下,单核细胞能够转化成血管内皮细胞;而在体外条件下,单核细胞能否转化成淋巴管内皮细胞,至今未见报道。目的:观察单核细胞在炎症环境中转分化成淋巴管内皮细胞的可能性。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离成人新鲜外周血单核细胞,用细胞培养基培养,然后分别用纤维连接蛋白、肿瘤坏死因子α诱导24h。用RT-PCR和免疫细胞化学方法检测单核细胞对淋巴管内皮特异性标志物LYVE-1、Podoplanin、Prox1、血管内皮生长因子受体3以及内皮细胞抗原vWF、内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子受体2的基因和蛋白表达。结果与结论:单核细胞在诱导之前,对LYVE-1表达阳性,对Podoplanin、Prox1、血管内皮生长因子受体3、vWF、内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子受体2表达均为阴性;经上述因子刺激后,单核细胞对Podoplanin、Prox-1、血管内皮生长因子受体3表达阳性,vWF、内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子受体2表达仍呈阴性。提示纤维连接蛋白、肿瘤坏死因子α均能有效刺激单核细胞表达淋巴管内皮标志物。
- 梁艳红张肇林田铧王长明王世坤李鑫宋涛
- 关键词:单核细胞转分化淋巴管内皮细胞体外培养
- TNF-α增加骨髓间充质干细胞在肝缺血组织黏附的实验研究被引量:2
- 2010年
- 目的:研究炎性因子TNF-α对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)黏附分子表达及其干细胞特异性标志物的影响,探讨运用较少剂量的TNF-α诱导骨髓MSCs黏附分子的表达,促进其向肝缺血组织迁移。方法:用不同浓度的TNF-α刺激MSCs,检测其黏附分子的表达及干细胞标志物变化;取最佳浓度(10ng/mL)的TNF-α刺激MSCs,DiI标记后移植到肝脏缺血损伤的大鼠,检测大鼠肝功能,并取肝组织,荧光显微镜下计数组织中的MSCs。结果:1)MSCs受TNF-α刺激后,黏附分子VCAM-1表达升高,其表面干细胞标志物没有明显改变;2)10ng/mLTNF-α预刺激后,植到大鼠损伤肝组织内的MSCs数目明显多于对照组。结论:小浓度的TNF-α能够增强MSCs黏附分子VCAM-1的表达,且不影响大鼠骨髓MSCs干细胞的特性。大鼠体内实验证明TNF-α能促进MSCs的黏附,为治疗肝脏疾病提供理论基础。
- 张肇林梁艳红田铧肖琼王世坤李鑫王雪颖田广平
- 关键词:骨髓间充质干细胞肿瘤坏死因子-Α黏附分子肝脏