国家自然科学基金(81170225)
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
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- 半乳糖凝集素与心力衰竭的相关性被引量：1
- 2012年
- 心力衰竭作为各种心脏疾病并发症的发展阶段,目前已成为公共卫生领域需要解决的主要问题之一.流行病学资料显示,全世界心力衰竭患者目前已达2250万,并以每年200万的速度增长,心力衰竭患者反复住院医治消耗了大量的医疗资源.为了最大效能地应用医疗资源,降低心力衰竭患者对有限医疗资源的消耗,人们迫切需要寻找心力衰竭早期诊断的新的生物标志物和治疗靶点.半乳糖凝集素（Galectin-3）是由激活的巨噬细胞产生的一种蛋白,文献报道其可预测心力衰竭患者的不良预后[1],作为心力衰竭的新的诊断标记物和治疗靶点,本文就Galectin-3的特性及其与心力衰竭的相关研究做一综述.
- 施冰冬兰
- 关键词：半乳糖凝集素心力衰竭GALECTIN-3流行病学资料公共卫生领域治疗靶点
- 阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 20只雄性SD大鼠通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型后随机分为心肌梗死组(AMI),阿托伐他汀组(ATV),另设假手术组,每组n=10。阿托伐他汀组每天给予阿托伐他汀钙片(10 mg.kg-1.d-1)灌胃,持续4周。假手术组和心肌梗死组每天给予同等量的0.9%氯化钠注射溶液灌胃。治疗前后分别测量3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)。大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。采用羟胺氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶活力(SOD)。采用TBA法测定血清丙二醛(MDA)水平。结果治疗4周后,与正常组比较,心肌梗死组和阿托伐他汀组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加。与心肌梗死组比较,阿托伐他汀组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,LVEDD、LVESD明显降低,LVEF显著升高。血清超氧化物歧化酶活力显著增强,血清丙二醛水平下降。结论阿托伐他汀可能通过抗氧化作用,改善心肌梗死后大鼠心室重构和左心室功能,防治心室重塑。
- 施冰冬兰崔新娟赵倩王珺
- 关键词：心肌梗死心室重构降血脂药
- 小鼠miR-214真核表达载体的构建及其鉴定
- 2013年
- 目的构建小鼠miR-214的pcDNA3.1(+/-)真核表达载体并在COS-7细胞中转染检测其表达。方法小鼠基因组DNA扩增得到miR-214序列,将酶切后的miR-214克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+/-),重组pcDNA3.1(+/-)-miR-214经过酶切和测序鉴定后转染COS-7细胞并应用萤光定量PCR法检测miR-214表达水平。结果小鼠miR-214真核表达载体序列分析完全正确;转染COS-7细胞后miR-214的表达水平可增加1.41倍。结论成功构建了pcDNA3.1(+/-)-miR-214真核表达载体并能在真核细胞中进行表达,为进一步进行miR-214的功能研究提供了实验基础。
- 施冰Les ElzenaarRalphvan OortYigal Pinto
- 关键词：微RNAS真核细胞COS细胞小鼠
- 大鼠心肌梗死后心肌组织中线粒体融合蛋白2基因和线粒体分裂蛋白mRNA表达水平的变化被引量：3
- 2012年
- 目的观察大鼠急性心肌梗死后梗死周边区心肌组织中线粒体融合蛋白2基因(mfn2)和线粒体分裂蛋白(DRP1)表达水平的变化。方法 15只雄性SD大鼠通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型后,随机分为心肌梗死2 d组,心肌梗死7 d组,心肌梗死14 d组;另设假手术组,每组n=5。利用荧光定量PCR法检测梗死周边区心肌组织中Mfn2和Drp1 mRNA的表达。结果心肌梗死组中Mfn2和Drp1mRNA表达低于假手术组,并在心肌梗死后2周内表达呈逐渐下降的趋势(P<0.05)。结论线粒体融合和分裂异常导致的能量代谢障碍,可能是心肌梗死后心室重塑及心力衰竭的重要机制之一。
- 施冰冬兰尹秋生赵倩王珺
- 关键词：心肌梗死
- 小鼠miR-214重组慢病毒载体的构建和鉴定
- 2013年
- 目的构建携带miR-214的重组慢病毒表达载体，为研究miR-214的功能和作用机制奠定基础。方法从小鼠基因组DNA扩增miR-214基因，测序鉴定后克隆至pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP慢病毒载体上，测序鉴定、病毒包装后转染HEK293细胞，测定病毒滴度。将重组慢病毒载体感染HEK293细胞，应用萤光定量PCR法检测miR-214表达。结果重组慢病毒载体pCDH-CMV-miR-214-EF1-copGFP测序完全正确，pCDH-CMV-miR-214-EF1-copGFP感染的HEK293细胞中miR-214表达显著增强。结论成功构建小鼠miR-214重组慢病毒载体，并可在HEK293细胞中稳定表达出miR-214，为进一步进行miR-214的功能和机制研究奠定了试验基础。
- 施冰
- 关键词：慢病毒载体
