国家自然科学基金(81170207)
- 作品数：11 被引量：55H指数：5
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- 脑梗死患者肺部感染的临床治疗对预后的影响被引量：12
- 2013年
- 目的探讨脑梗死合并肺部感染患者的感染因素、临床表现和预后,为临床减少肺部感染的发生、预防脑梗死合并肺部感染提供依据。方法采用回顾性调查的方法,将2011年1月-2012年12月收治的560例脑梗死患者分为肺部感染组105例和未感染组455例,对其相关因素、临床表现和预后等进行统计分析。结果肺部感染组平均年龄(72.4±9.7)岁,高于未感染组(67.2±8.3)岁;肺部感染组高脂血症病史62例,高于未感染组;肺部感染组意识障碍和住院天数分别为58例和(33.36±12.17)d,未感染组为98例和(25.71±10.35)d,差异均有统计学意义(P<0.05);肺部感染组发热、血白细胞升高、呼吸衰竭、休克和多器官衰竭分别为68、65、60、23和29例,与肺部未感染组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);肺部感染组减少的脑卒中评分、巴氏指数评分和量表评分分别为(43.94±16.73)、(54.48±15.80)分和(2.94±1.17)分,与肺部未感染组比较差异有统计学意义(P<0.05);肺部感染组病死率40.95%,未感染组为10.55%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死合并肺部感染是多因素综合所致,肺部感染影响急性脑梗死患者的功能恢复和预后,应采取有效措施,降低脑梗死合并肺部感染率。
- 单彩云尚美玲吕素芹
- 关键词：脑梗死肺部感染预后
- 氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2的调节作用及意义
- 2014年
- 目的探讨氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2(ACE2)的调节作用。方法建立新西兰大白兔动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为单纯高脂饲养组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组,每组9只,应用油红O染色测斑块脂质含量,免疫组化分别测定斑块巨噬细胞及ACE2、Ang-(1-7)蛋白含量表达,并检测各组ACE2活性。所有结果以均数±标准差表示,实验数据用SPSS 15.0统计软件进行统计分析,各组大白兔动脉粥样硬化组织ACE2活性,多组间的均数比较使用方差分析,组间比较使用t检验。结果氯沙坦组[(2.66±0.19)U/(μg protein·h)]及氯沙坦+A779组[(2.57±0.17)U/(μg protein·h)]较高脂组[(1.30±0.18)U/(μg protein·h)]动脉粥样硬化组织ACE2活性明显增加(t=15.87,15.45;P<0.05),氯沙坦组脂质含量[(2.92±2.41)%]及巨噬细胞阳性面积百分率[(15.71±2.46)%]明显少于单纯高脂组[(30.47±1.83)%]、[(23.07±2.06)%]与氯沙坦+A779组[(32.52±2.88)%]、[(22.91±2.11)%],差异有统计学意义(t=7.49,7.68;均P<0.05)、(t=6.88,6.67;均P<0.05)。氯沙坦组动脉粥样硬化斑块内ACE2与Ang-(1-7)蛋白大量表达(0.2330±0.0291与0.2652±0.0234)比单纯高脂组(0.1194±0.0114与0.1580±0.01932)增加,差异有统计学意义(t=10.91,10.58;均P<0.05);氯沙坦+A779组(0.2224±0.0168与0.2583±0.0236)比单纯高脂组增加,差异有统计学意义(t=15.22,9.85;均P<0.05),但与氯沙坦组比较差异无统计学意义(t=0.95,0.63;P>0.05)。结论氯沙坦通过上调ACE2,增加ACE2活性,使Ang-(1-7)蛋白表达增多抑制动脉粥样硬化发生发展。
- 张月辉朱莉张永欢于庆涛周照丽李树英王晓玉张绪洪董波
- 关键词：氯沙坦血管紧张素类肽基二肽酶A动脉粥样硬化
- DIZE对糖尿病心肌病大鼠心功能的保护作用被引量：5
- 2018年
- 目的:观察研究血管紧张素转换酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的保护作用。方法:30只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DCM组和DIZE处理组(DIZE组),每组10只。DCM组与DIZE组一次性腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg,建立糖尿病模型,12周后经超声检查选出符合糖尿病心肌病的大鼠模型,分别给予DIZE 15 mg·kg^(-1)·d^(-1)或等体积生理盐水,皮下泵入给药4周处理。第16周末行超声检测心功能后麻醉处死大鼠。通过HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织形态学变化,Wsetern blot、ELISA和免疫组化等方法观察ACE2、血管紧张素(Ang)Ⅱ、Ang-(1-7)、白细胞介素(IL)-1、IL-6和结缔组织生长因子(CTGF)等指标的变化。结果:DIZE显著提高了糖尿病大鼠心肌中ACE2的表达,DIZE组较DCM组心肌组织中胶原含量明显降低,IL-1和IL-6蛋白表达水平明显下降,心功能得到明显改善(P<0.05)。结论:ACE2内源性激动剂DIZE显著提高了ACE2的水平,降低了炎症水平,从而对DCM大鼠心功能起到保护作用。
- 杨旻杨旻王园园王园园王晓琼董波董波
- 关键词：糖尿病心肌病血管紧张素转换酶炎症心功能
- 关注ACE2的心血管保护作用被引量：5
- 2018年
- 血管紧张素转换酶2（ACE2）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的新成员,目前认为其与动脉粥样硬化、动脉瘤、冠心病心肌梗死、糖尿病心肌病（DCM）及阿霉素心肌病（ACM）的过程密切相关。ACE2具有抑制血管重构及心肌重构的作用,在以上疾病的预防及治疗中具有重要意义。
- 于诗然杨旻曹新冉朱桂月甘立军董波
- 关键词：血管紧张素转换酶2动脉粥样硬化动脉瘤心肌重构
- 血管紧张素转化酶2对高脂饲养的ApoE-/-小鼠保护内皮、改善胰岛素抵抗及抑制肝脏纤维化的实验观察被引量：1
- 2018年
- 目的研究携带血管紧张素转换酶2（ACE2）基因的重组腺病毒载体（Ad-ACE2）转染对高脂饲养的载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠保护内皮、改善胰岛素抵抗及抑制肝脏纤维化的影响。方法用高脂高能量饲料喂养ApoE-/-小鼠,模拟代谢综合征。30只ApoE-/-小鼠随机分为对照组（Con组）、ACE2基因对照组（EGFP组）和ACE2基因治疗组（ACE2组）,每组10只,均给予高脂饮食。3组分别通过尾静脉注射生理盐水、Ad-EGFP和Ad-ACE2干预。12周末行葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验。小鼠麻醉后,心尖取血,测定血脂水平。取肝脏组织进行HE染色、油红O染色。免疫组织化学染色观察肝组织ACE2、Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（COL-Ⅲ）、白细胞介素6（IL-6）表达。结果用Ad-ACE2转染的ACE2组显著提高了ApoE-/-小鼠肝脏中ACE2的表达（P〈0.05）,ACE2组内皮依赖性功能明显优于Con组和EGFP组（P〈0.05）,胰岛素敏感性强于Con组和EGFP组（P〈0.05）,而血脂水平无明显改变。ACE2组肝脏组织中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、IL-6表达均低于Con组和EGFP组（P〈0.05）。结论 ACE2过表达能够保护内皮,改善胰岛素抵抗,抑制肝脏纤维化,从而保护肝脏功能。
- 王凤姣曹新冉于诗然张涌董波
- 关键词：血管紧张素转换酶2胰岛素抵抗肝脏纤维化
- ACE2 基因转染对 ApoE^-/-小鼠动脉硬化黏附分子的影响被引量：2
- 2014年
- 目的构建血管紧张素转换酶2(ACE2)的复制缺陷重组腺病毒Ad-ACE2,并观察其对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉硬化黏附分子的影响及意义。方法采用RT-PCR反应,从小鼠肾脏组织中扩增出小鼠ACE2基因全长的cDNA序列,克隆到pMD18-T载体,再亚克隆到pDC316载体,构建穿梭质粒(pDC316-ACE2)。穿梭质粒与腺病毒骨架质粒进行同源重组,形成重组腺病毒质粒,重组腺病毒质粒在293细胞内包装成为复制缺陷重组腺病毒Ad-ACE2。采用高脂饲养建立动脉粥样硬化模型后,将16只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2基因治疗组和ACE2基因对照组,每组8只。通过尾静脉注射Ad-ACE2和Ad-EGFP分别干预,采用油红O染色,免疫组化及Western blotting观察ACE2治疗后斑块的脂质含量、血管细胞黏附分子(VCAM-1)及E-选择素的变化。结果 RT-PCR反应、酶切及测序结果证实,Ad-ACE2构建成功;ACE2基因治疗组动脉硬化斑块内脂质含量和黏附分子的表达低于ACE2基因对照组。结论 Ad-ACE2构建成功;ACE2基因过表达可降低动脉粥样硬化斑块内的脂质含量及VCAM-1和E-选择素的表达,减轻斑块严重程度。
- 郝青青张永欢于庆涛朱莉陈旭李树英王来城张月辉李瑞峰董波
- 关键词：血管紧张素转化酶2基因
- 血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法:实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2转染对血管紧张素II刺激HUVEC产生的LOX-1蛋白表达的影响。体内实验,首先建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型。然后将20只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2组及增强型绿色荧光蛋白组(EGFP组),每组10只。ACE2组经尾静脉注射ACE2的复制缺陷重组腺病毒(Ad-ACE2)(2.5×109 pfu/ml),EGFP组注射等量EGFP的复制缺陷重组腺病毒(Ad-EGFP)。注射一个月后处死动物,做腹主动脉的油红O及LOX-1表达的检测。结果:体内实验与体外实验均证实ACE2基因转染抑制了内皮细胞LOX-1的表达,体内实验中ACE2组斑块内脂质含量明显低于EGFP组水平。结论:ACE2通过抑制LOX-1的表达进而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。
- 郝青青张永欢于庆涛朱莉陈旭李树英张月辉董波李瑞峰
- 关键词：动脉粥样硬化血管紧张素转换酶2基因
- ACE2内源性激动剂DIZE对糖尿病肾病大鼠的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的:观察血管紧张素转换酶2(ACE2)内源性激动剂乙酰甘氨酸重氮氨苯脒(DIZE)对糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组和DIZE处理组(DIZE组)。DN组与DIZE组一次性腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)建立糖尿病模型,12周后糖尿病肾病大鼠模型建立后给予DIZE 15 mg·kg^(-1)·d^(-1)或等量生理盐水皮下注射4周处理。16周末称量体重和肾重,计算肾质量体质量比(KW/BW),收集血、尿标本,检测血糖(GLU)、24 h尿蛋白(24UP)及血清肌酐(SCr)等指标。通过PAS染色观察各组肾脏病理变化;ELISA法检测大鼠AngⅡ、Ang-(1-7)、TGF-β1及VCAM-1水平的变化;通过免疫组化观察collagenⅠ和FN蛋白表达的变化;利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测大鼠肾组织collagenⅠ和FN mRNA含量的变化;Western blot观察各组大鼠ACE2蛋白表达的变化。结果:DIZE显著提高了糖尿病大鼠ACE2的表达(P<0.05),降低了糖尿病大鼠血浆AngⅡ含量(P<0.05),提高了Ang-(1-7)的水平(P<0.05)。与NC组大鼠相比,DN组与DIZE组大鼠的24UP、SCr和KW/BW明显升高(P<0.05),collagenⅠ和FN mRNA水平及蛋白表达量增加,肾脏组织TGF-β1及VCAM-1明显上升(P<0.05)。DIZE组与DN组大鼠相比,24UP和SCr水平降低(P<0.05),GLU和KW/BW无明显差异,collagenⅠ和FN mRNA含量及蛋白表达量减少,肾脏组织TGF-β1及VCAM-1水平降低(P<0.05)。结论:ACE2内源性激动剂DIZE显著提高了ACE2的活性,增加了Ang-(1-7)的含量,从而降低了肾脏纤维化及炎症水平,并对糖尿病肾病大鼠起到保护性作用。
- 王园园曹新冉杨旻王晓琼于奎鹏董波傅余芹
- 关键词：糖尿病肾病血管紧张素转换酶2
- 血管紧张素转化酶2基因转染对动脉硬化血管内皮细胞的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的通过观察血管紧张素转化酶2(ACE2)基因转染对动脉粥样硬化模型兔血管内皮细胞的作用,阐明ACE2基因转染对内皮细胞的保护作用及机制。方法采用球囊损伤内皮细胞及高脂饲养建立兔动脉粥样硬化模型,16只新西兰大白兔随机分为Ad-ACE2组(转染携带ACE2基因的重组腺病毒)和Ad-EGFP组(转染空载重组腺病毒),每组8只。Ad-ACE2组和Ad-EGFP组分别经腹主动脉注射ACE2腺病毒(2.5×109pfu/mL)和Ad-EGFP。1个月后处死动物取腹主动脉制备标本,Western blotting法检测动脉粥样硬化斑块中ACE2蛋白表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P选择素(P-selectin)蛋白的表达,油红O染色进行脂质半定量分析。结果 Ad-ACE2组斑块中ACE2蛋白表达显著高于Ad-ACE2组(P<0.05)。Ad-ACE2组斑块内ICAM-1和P-selectin的阳性表达率均明显低于Ad-EGFP组[(16.95±3.09)%和(24.81±4.78)%;(16.22±2.45)%和(23.46±3.28)%],组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ad-ACE2组斑块内脂质含量为(41.77±3.17)%,明显低于Ad-EGFP组的(59.55±1.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACE2基因转染通过下调ICAM-1和P-selectin蛋白的表达,保护兔动脉内皮细胞,抑制动脉粥样硬化的进展。
- 陈旭朱莉郝青青于庆涛李树英张月辉董波
- 关键词：血管紧张素转化酶2基因转染动脉粥样硬化内皮损伤
- 肾素抑制剂对兔动脉粥样硬化及斑块炎症的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨肾素抑制剂阿利吉仑的抗动脉粥样硬化(As)作用及对As炎症的影响。方法通过高脂饲养建立兔As模型,24只新西兰大白兔随机分为单纯高脂组(n=8)、阿利吉仑组(n=8)和正常对照组(n=8)。单纯高脂组以高脂饲料(1.5%胆固醇+5%猪油)喂养,阿利吉仑组在高脂饲料喂养的基础上加阿利吉仑(25 mg.kg-1.d-1)喂养,正常对照组以常规颗粒饲料喂养。分组喂养16周,处死动物取胸主动脉标本行组织形态学检查,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞和平滑肌细胞标志物(RAM11和α-actin)及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达,以阳性面积表达率表示。结果油红O染色组织学检查显示:阿利吉仑组的脂质斑块面积为(34.38±2.07)%,明显小于单纯高脂组的(47.12±4.16)%(P<0.01)。免疫组织化学检测显示:阿利吉仑组斑块内RAM11和LOX-1蛋白表达阳性细胞百分比分别为(21.13±2.10)%和(11.38±1.69)%,均明显小于单纯高脂组的(30.63±2.26)%和(16.75±1.67)%(P<0.01,P<0.05)。单纯高脂组和阿利吉仑组斑块内均可见α-actin表达阳性的梭形平滑肌细胞,主要分布于内膜及中膜。结论阿利吉仑抑制了As的进展,具有抗炎症作用。
- 徐慧周小明徐飞飞黄山英马晓静董波
- 关键词：肾素抑制剂阿利吉仑炎症斑块动脉粥样硬化
