国家自然科学基金(81201955)
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 相关作者：叶延伟李杰赵亚敏王峰何炜更多>>
- 相关机构：郑州大学第一附属医院新乡医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省国际科技合作计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FGFR4 rs351855基因多态性与恶性肿瘤易感性系统性评价被引量：3
- 2018年
- 目的 FGFR4rs351855单核苷酸多态性与肿瘤发生密切相关,然而能否增加恶性肿瘤易感性仍然存在争议。本研究采用Meta分析方法探讨FGFR4rs351855多态性与恶性肿瘤易感性的关系。方法通过检索PubMed、Web of science、Cochrane library、Embase和中国知网数据库,纳入29项病例-对照研究,其中包含9 281例恶性肿瘤患者和10 366名健康对照,利用优势比(OR)及其95%可信区间(CI)评估该基因多态性与肿瘤发病率之间的关系。结果在所有基因模型中均发现,FGFR4rs351855中Arg388(突变型)基因能够增加恶性肿瘤的易感性(纯合基因:OR=1.24(1.12～1.36),P<0.001;杂合基因:OR=1.07(1.00～1.14),P=0.033;显性基因:OR=1.11(1.04～1.14),P=0.001;隐性基因:OR=1.18(1.08～1.29),P<0.001;等位基因:OR=1.10(1.05～1.15),P<0.001),尤其是在乳腺癌(纯合基因:OR=1.70(1.33～2.16),P<0.001;杂合基因:OR=1.27(1.08～1.48),P=0.001;显性基因:OR=1.33(1.45～1.55),P=0.009;隐性基因:OR=1.43(1.15～1.79),P=0.002;等位基因:OR=1.27(1.14～1.42),P<0.001)、前列腺癌(纯合基因:OR=1.34(1.01～1.66),P=0.006;杂合基因:OR=1.16(1.02～1.32),P=0.025;显性基因:OR=1.20(1.06～1.35),P=0.004;隐性基因:OR=1.29(1.06～1.58),P=0.012;等位基因:OR=1.17(1.07～1.29),P=0.001)及口腔鳞状细胞癌(显性基因:OR=1.20(1.00～1.44),P=0.048)中作用明显。在亚洲人群中,Arg388增加了恶性肿瘤易感性(纯合基因:OR=1.38(1.22～1.56),P<0.001;杂合基因:OR=1.12(1.02～1.23),P=0.018;显性基因:OR=1.19(1.09～1.30),P<0.001;隐性基因:OR=1.27(1.14～1.42),P<0.001;等位基因:OR=1.16(1.10～1.24),P<0.001)。结论 FGFR4rs351855Arg388基因可能会增加恶性肿瘤的易感性,尤其是在前列腺癌、乳腺癌和口腔鳞状细胞癌中作用明显,FGFR4rs351855可能会成为恶性肿瘤发病的潜在生物标志物。
- 李杰高夏欢姜东宝肖闯峰叶延伟
- 关键词：肿瘤易感性META分析
- 丝氨酸羟甲基转移酶2在胃癌组织中的表达及其对预后的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后之间的关系,为胃癌诊断和预后预测提供新的生物标志物。方法使用免疫组化法检测SHMT2在胃癌、癌旁正常组织中的表达,并通过GEPIA数据库进行验证。利用胃癌组织芯片评估SHMT2与临床病理特征之间的关系。Kaplan-Meier生存分析和生信数据库比较和验证SHMT2高表达组和低表达组患者的生存差异,Cox回归分析不同因素对患者预后的影响。结果SHMT2在胃癌组织和癌旁正常组织中高表达率分别为65.96%和48.84%,差异有统计学意义(χ^(2)=5.396,P=0.020)。SHMT2表达水平与淋巴结转移(χ^(2)=12.214,P<0.001)、血管神经侵犯(χ^(2)=3.884,P=0.049)、临床分期(χ^(2)=13.455,P<0.001)有关。SHMT2高表达和低表达组生存曲线差异有统计学意义(χ^(2)=8.248,P=0.004),SHMT2高表达组总生存期较低表达组短。Cox回归分析显示淋巴结转移和血管神经侵犯是患者预后的独立危险因素(HR=3.704,P=0.002;HR=1.865,P=0.021)。结论SHMT2在胃癌组织中高表达,且与患者较差的总生存期相关,对判断患者预后具有一定意义。
- 单义明刘东东叶延伟
- 关键词：胃癌预后
- CystatinM抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和迁移被引量：1
- 2014年
- 目的 CST6基因编码cystatin M蛋白,体外构建CST6过表达载体,转染胃癌SGC-7901细胞株,观察cystatin M对其增殖和迁移能力的影响。方法实验分3组:pcDNA3.1(+)-CST6组、pcDNA3.1(+)组与未转染组;RTPCR验证稳转系SGC-7901/CST6细胞CST6RNA水平的表达;Western blot验证稳转系SGC-7901/CST6细胞CST6蛋白水平的表达;MTT实验检测实验组与对照组细胞的增殖能力;划痕实验检测实验组与对照组细胞的迁移能力。结果稳转系SGC-7901/CST6细胞稳定表达CST6基因mRNA和cystatin M蛋白;pcDNA3.1(+)-CST6组细胞增殖能力和迁移能力均较pcDNA3.1(+)组和未转染组细胞降低(P<0.05)。结论 Cystatin M能够抑制胃癌SGC-7901细胞株增殖和迁移能力。
- 赵亚敏何炜王峰赵国强叶延伟樊青霞
- 关键词：CYSTATIN胃癌增殖迁移
