广东省自然科学基金(31479)
- 作品数：6 被引量：60H指数：4
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- 人参皂苷对Aβ_(25-35)蛋白诱导的老年性痴呆体外模型NG108-15神经元细胞凋亡的抑制作用被引量：25
- 2007年
- 【目的】探讨在以NG108-15细胞作为神经元代表、β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导凋亡的阿尔茨海默病体外细胞模型中,人参皂苷Rg1保护神经元的作用及其机制。【方法】采用倒置显微镜观察细胞形态,结合流式细胞仪检测凋亡率,进行Aβ25-35造模浓度与时间的选择以及Rg1预处理最佳浓度时间的选择;在此基础上,采用荧光显微镜和数据处理系统(DMR)图像分析仪检测免疫细胞化学法标记的核因子-κB(NF-κB)的活性;采用免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达;采用酶标光度计、半胱氨酸/天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)比色检测试剂盒检测caspase-3活性。【结果】20μmol/L Aβ25-35作用24 h可诱导NG108-15细胞凋亡,2μmol/L Rg1组的NF-κB活性与模型组比较显著性提高(P<0.01),Rg1预处理组Bcl-2表达呈阳性,且caspase-3活性较模型组显著性降低(P<0.01)。【结论】高浓度聚焦状的Aβ25-35可下调神经元内NF-κB的活性,诱导细胞凋亡,Rg1通过启动神经元中NF-κB的活化从而上调Bcl-2表达,抑制caspase-3活性而发挥保护神经元的作用。
- 吴蕾陈云波王奇程淑意梁伟雄温泽淮
- 关键词：细胞凋亡
- 人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护被引量：12
- 2006年
- 目的:观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用,并分析其作用机制。方法:实验于2004-03/2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成。①取新生24h清洁级SD大鼠,无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长。②海马神经元形态及细胞活力观察:细胞培养7d至分化成熟状态,然后被随机分为3组:人参皂苷Rg1预处理组(分为1,2,4,8,16μmol/L5个浓度组),首先每加入各浓度的Rg1(中国药品生物制品检定所提供,批号:0703-200221)预作用24h后,再加入40μmol/L淀粉样β蛋白25～35共孵育24h;模型组:每孔加入40μmol/L淀粉样β蛋白25～35作用24h;空白组:正常细胞培养用液;每组均为8孔。运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察,四甲基偶氮唑盐比色法法检测细胞活力,即吸光度(A值),该值越高说明细胞活力越强。③检测核因子κB活性:调整细胞悬液密度为2×108L-1,接种于6孔板(内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片),1mL/孔。随机分为5组(3孔/组):正常组,模型组,2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组。细胞培养7d后,2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2,4,8μmol/L的人参皂甙Rg1预作用24h后,与模型组一起加40μmol/L淀粉样β蛋白,作用24h。激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度,以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值,比值越高说明核因子κB活性越高。④计量结果差异比较采用单因素方差分析。结果:①神经元细胞形态:相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻,但较正常组严重。②海马神经元细胞活力:正常组和2,4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P<0.05),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高;1,8,16μmol/L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组,但差异不明显(P>0.05)。③�
- 张大鹏陈云波王奇程淑意梁伟雄温泽淮
- 关键词：淀粉样Β蛋白人参皂苷类NF-ΚB
- 核因子-κB及其在阿尔茨海默病中的作用概述
- 2003年
- 核因子 -κB参与启动多种基因转录 ,在神经系统广泛表达。近年来发现它在神经退行性疾病中起重要作用。本文就其生物学特性及其在阿尔茨海默病中的作用作一综述 ,证明核因子 -κB具有保护神经元和损伤胶质细胞的“双面性”。
- 吴蕾王奇陈云波
- 关键词：阿尔茨海默病核因子-ΚB生物学特性神经元保护
- 核因子κB与胶质细胞在阿尔茨海默病中的研究进展被引量：2
- 2005年
- 冯梅王奇陈云波
- 关键词：核因子ΚB胶质细胞阿尔茨海默病
- 中药有效成分防治阿尔茨海默病的药理研究进展被引量：11
- 2004年
- 从中医药防治阿尔茨海默病 (AD)的药理研究出发 ,结合目前有关AD发病机制的神经递质代谢障碍、细胞凋亡、炎症反应等假说 ,查阅文献并行分析总结 ,发现中药有效成分如人参皂苷、蛇床子素、红景天素、(- )黄皮酰胺等防治AD的作用机制涉及各种途径 ,其中人参皂苷可对AD的多个病理环节起效 ,为筛选AD有效药物提供了一定的依据。
- 吴蕾程淑意王奇陈云波
- 关键词：中药AD阿尔茨海默病药理学神经递质
- 阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用被引量：10
- 2005年
- 目的:学习和掌握淀粉样β蛋白的生物学特征,认识其在阿尔茨海默病的发病中的几种可能作用以及以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病治疗策略的最新进展研究。资料来源:应用计算机检索“Medline1994-01/2004-01”与淀粉样β蛋白相关文献,检索词为“β-amyloid”,限定文章语言种类为English;同时计算机检索“中国期刊网”1994-01/2004-01与淀粉样蛋白相关文献,检索词为“淀粉样蛋白”,二次检索词为“阿尔茨海默病”,限定文章语言种类为汉语。资料选择:就检索到的400余篇文献进行筛选,选择以阿尔茨海默病为研究对象、以淀粉样β蛋白为主要研究内容的文献60多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的30篇文献按结构、功能和疾病关系分类:其中2篇与淀粉样β蛋白的结构相关,13篇与淀粉样β蛋白神经毒性相关,15篇与淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中的作用以其为治疗靶点的研究有关。资料综合:32篇文献包括体内实验和体外实验研究,说明了淀粉样β蛋白的神经毒性作用,它可诱导性活氧产生自由基损伤,诱导细胞凋亡,并刺激中枢神经系统发生炎症反应,故大多数学者认为淀粉样β蛋白在脑组织中的沉积可能是阿尔茨海默病发生、发展的中心环节,因此以阻止或减少脑内淀粉样β蛋白的数量为目标的治疗策略,可能直接作用于阿尔茨海默病的病理过程。结论:淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中起关键作用,以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病防治策略正在被广泛研究和应用。
- 张大鹏王奇陈云波
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白神经毒性作用
