国家教育部博士点基金(20070610158)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 相关作者：张尔永郭应强石应康许唯临胡佳更多>>
- 相关机构：四川大学华西医院四川大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 流动培养系统内切应力加载不同取材部位内皮细胞黏附能力的比较被引量：1
- 2011年
- 比较流动培养的动脉、静脉和微血管来源内皮细胞(EC)黏附性能有无差异,探索它们在相似的流动培养条件下能否获得与移植物相当的黏附强度。采用流动培养系统,通过精密蠕动泵提供剪切力,同时提供静态培养所需其他条件,建立体外EC流动培养模型,比较三种来源途径的静态培养EC与动态培养EC在相同剪切力作用下的黏附情况,并研究EC骨架成分肌动蛋白丝的分布及在剪切力作用下的变化。流动培养后EC均沿流动方向排列并延长;静态培养EC的黏附强度以动脉EC最大,微血管EC其次,静脉EC明显低于前两者(P值均<0.05);各种来源EC动态培养后黏附强度均较相应静态培养有显著提高,动脉EC与微血管EC的细胞残留率差异无统计学意义,而静脉EC明显低于前两者(P值均<0.05)。流动培养后肌动蛋白丝均聚集成束,沿剪切力方向有序排列,致密周围带逐渐消失,形成明显的张力纤维,在微血管EC更相互联系形成一个整体。在相似的流动培养条件下,三种不同来源的EC的黏附强度较静态培养大幅度提高,且微血管来源EC能够达到与动脉EC相当的黏附强度。
- 肖正华张本贵张尔永许唯临石应康郭应强
- 关键词：内皮细胞
- 流场压力变化对体外培养内皮细胞增殖和凋亡及其相关蛋白的影响被引量：6
- 2009年
- 血管流场边壁几何形状的改变势必引起局部流场内速度、切应力和压力发生变化,从而导致血管内皮细胞(Endothelial cells,ECs)所处流场流变学特征的变化,可能导致ECs增殖、存活能力等一系列病理生理学改变。人体内诸如动脉粥样硬化等血管内壁的损伤往往发生在血管自然走行过程中几何形状发生剧烈改变的部位,既往我们的研究发现这些部位流场内速度、切应力和压力的变化幅度远大于血管几何形状变化平缓的部位。本研究在可控压力变化ECs流室系统平台上,对流场内培养的ECs加载不同的压力信号,观察其细胞的增殖和凋亡与压力信号变化之间的关系,研究在细胞增殖与凋亡过程中起着关键作用的效应蛋白分子的变化,探讨流场压力信号对ECs活力的作用及其量-效关系。通过设置静态培养、单纯剪切力对照组,采用透射电镜、流式细胞术、定量RT-PCR技术和蛋白印记法,观察了在平板流室内于不同压力加载下培养的ECs超微结构的改变,细胞周期分布和细胞增殖、凋亡的变化,测定分析了此过程中重要效应分子Caspase-3基因的表达以及P53、Bcl-2和Fas蛋白在翻译水平的变化规律。研究结果表明,流场压力降信号(-40cmH2O)可诱导ECs出现呈时间依赖性的细胞凋亡现象,负荷时间越长,凋亡程度越重。P53、Bcl-2和Fas蛋白的表达在流场压力降低信号(-40cmH2O)诱导细胞凋亡的发生发展中起着重要的调控作用。在-40cmH2O压力负荷诱导细胞凋亡的早期,P53、Bcl-2可能是调节细胞凋亡和增殖的主要因素;随着-40cmH2O压力负荷诱导细胞凋亡的进展,Fas蛋白通过死亡受体信号途径对细胞凋亡的发展起主导作用。
- 胡佳郭应强张尔永许唯临石应康
- 关键词：内皮细胞凋亡增殖
