湖南省教育厅科研基金(03C397)
- 作品数：6 被引量：31H指数：4
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- 成肌纤维细胞在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的作用被引量：10
- 2005年
- 目的 探讨低氧性肺动脉高压 (HPH) 无肌性肺动脉肌化的细胞来源。方法 雄性 Wistar大鼠 40 只, 分为对照组和低氧 (3、7、14、21d组), 每组8只, 低氧组复制HPH大鼠模型。测定各组平均肺动脉压 (mPAP), 右心室肥大指数 (RVHI), 肺小动脉病理及其形态计量学; 免疫组化测定各组肺微血管α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA) 表达; 透射电镜观察微血管的超微结构改变。结果 (1) 低氧 7d起大鼠 mPAP、管壁面积/管总面积 (WA%)、管腔面积/管总面积(LA%) 分别为 (18 41±0 37) mmHg、 (52. 2±0. 8)%、 (47. 8±0. 8)%与对照组 (14 .02±0 .41) mmHg、 (64. 5±1 .3)%、(35. 5±1 .3)%比较差异有显著性 (P<0 .05), 低氧 14 天起稳定于高水平; 低氧 14d RVHI为 (25. 0±1. 8)%与对照组 (23. 6±0. 5)%比较差异也有显著性 (P<0. 05)。(2) 从低氧 7d开始无肌型动脉、部分肌型动脉、肌型动脉的构成比分别是39%、46%、15%与对照组60%、35%、5%比较差异有显著性 (P<0. 005)。(3) 免疫组化发现, 腺泡内肺动脉管壁α SMA的表达随着低氧时间的延长, α SMA表达量逐渐增多。(4) 透射电镜观察 21d组增厚的重塑血管壁, 位于内外弹性膜之间的细胞为成肌纤维细胞表型, 外层具有与它紧密联系的成纤维细胞。结论 在低氧性肺动脉?
- 蒋永亮戴爱国李启芳
- 关键词：成肌纤维细胞低氧高血压
- 转化生长因子β_1与一氧化氮合酶及成肌纤维细胞参与大鼠缺氧性肺血管重塑被引量：3
- 2005年
- 目的观察转化生长因子β1(TGFβ1)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因动态表达变化及成肌纤维细胞形成在大鼠缺氧性肺血管重塑中的作用。方法40只成年雄性Wistar大鼠分成常氧组、缺氧3、7、14d和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGFβ1、iNOS基因表达,透射电镜观察腺泡内血管壁细胞表型。结果缺氧7d后大鼠mPAP升高〔(18.41±0.37)mmHg,P<0.05〕。缺氧性肺血管重塑、右心室肥大于缺氧14d后出现。透射电镜证实成肌纤维细胞含有特异性的微丝和丰富的粗面内质网。TGFβ1mRNA于缺氧3d、7d表达增高不明显,缺氧14d增高(0.385±0.028,P<0.01);TGFβ1蛋白在常氧组呈弱阳性,缺氧3d表达增强(0.198±0.031,P<0.01),缺氧7d组达高峰(0.267±0.035,P<0.01)。对照组大鼠肺动脉壁iNOSmRNA弱阳性,缺氧3d后表达增强(0.245±0.036,P<0.01),缺氧7d达高峰水平(0.318±0.034,P<0.01),以后维持于高峰水平;iNOS蛋白在常氧组大鼠肺动脉中膜iNOS弱阳性,缺氧3d始增高(0.225±0.030,P<0.01),缺氧7d起稳定于高水平。结论缺氧诱导TGFβ1和iNOS动态表达变化及肺血管成肌纤维细胞的形成参与大鼠缺氧性肺血管重塑。
- 蒋永亮戴爱国李启芳胡瑞成
- 关键词：转化生长因子Β一氧化氮合酶肌肉发育缺氧
- 低氧诱导成肌纤维细胞形成在低氧性肺血管重塑中的作用被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨低氧性肺动脉高压(HPH)无肌性肺动脉肌化的细胞来源。方法:雄性Wistar大鼠40只,分为对照组和低氧3、7、14、21d组,每组8只,低氧组复制HPH大鼠模型。测定各组平均肺动脉压(mPAP),右心室肥大指数(RVHI),肺小动脉病理及其形态计量学;细胞培养实验观察人胚肺成纤维细胞表型转化,透射电镜观察微血管的超微结构改变。结果:(1)低氧7d起大鼠mPAP、管壁面积/管总面积、管腔面积/管总面积分别为(18.41±0.37)mmHg、(52.2±0.8)%、(47.8±0.8)%与对照组(14.02±0.41)mmHg、(64.5±1.3)%、(35.5±1.3)%比较差异有显著性(P<0.05),低氧14d起稳定于高水平;低氧14d RVHI为(25.0±1.8)%,与对照组(23.6±0.5)%比较差异也有显著性(P<0.05)。(2)细胞培养显示低氧72h部分人胚肺成纤维细胞表达α-平滑肌肌动力蛋白。(3)透射电镜观察21d组增厚的重塑血管壁,位于内外弹性膜之间的细胞为成肌纤维细胞表型,外层具有与它紧密联系的成纤维细胞。结论:成纤维细胞转化为成肌纤维细胞是低氧性肺血管重塑的重要原因之一。
- 李柏完蒋永亮戴爱国
- 关键词：低氧血症
- 转化生长因子β_1与诱导型一氧化氮合酶相互调控对大鼠低氧性肺动脉高压的作用被引量：7
- 2005年
- 目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因在低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉的动态表达变化.方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组(C组)、缺氧3、7、14和21 d组(H3、H7、H14和H21组),每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1、iNOS基因表达.结果 H7组大鼠mPAP[(18.41±0.37)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]显著高于C组(P<0.05),H14组达高峰[(21.17±0.23)mm Hg]并维持于高水平.肺血管重塑、右心室肥大缺氧14 d后出现.C组大鼠肺动脉中膜iNOS蛋白弱阳性(0.109±0.021),H3组增高(0.225±0.030,P<0.01),H7组(0.312±0.036)稳定于高水平.C组大鼠肺动脉壁iNOS mRNA弱阳性(0.112±0.030),H3组表达增强(0.245±0.036),H7组达高峰(0.318±0.034,P<0.01)并维持于高水平.TGF-β1蛋白在C组呈弱阳性(0.042±0.012),H3组表达增强(0.198±0.031),H7组达高峰(0.267±0.035,P<0.01),随着缺氧时间延长,TGF-β1逐渐向基线水平回降;C组TGF-β1 mRNA呈弱阳性表达(0.145±0.018),H3、H7组表达增高不明显(0.163±0.021、0.176±0.026),H14组增高(0.385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1 mRNA、蛋白于肺动脉中膜和外膜表达.相关分析表明,TGF-β1、iNOS均与mPAP和血管重塑呈正相关(r=0.843～0.937,P均＜0.01);TGF-β1蛋白(外膜)与iNOS mRNA、蛋白均呈负相关(r分别为-0.856、-0.835,P均＜0.01).结论 TGF-β1和iNOS均参与大鼠HPH的发病,iNOS可能通过NO上调TGF-β1表达,TGF-β1可能通过降低mRNA的稳定性、减慢翻译速率和加快酶蛋白降解抑制iNOS表达.
- 蒋永亮戴爱国李启芳胡瑞成
- 关键词：低氧性肺动脉高压TGF-Β1MRNATGF-Β1蛋白INOS蛋白动脉中膜
- 缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管转化生长因子β_1的表达变化被引量：10
- 2005年
- 目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因动态表达变化在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧3、7、14和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1基因表达。结果:缺氧7d后大鼠mRNA升高(18.4±0.37)mmHg,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),缺氧14d达高峰并维持于高水平。缺氧性肺血管重塑(HPSR)、右心室肥大于缺氧14d后出现。TGF-β1mRNA对照组中膜平滑肌细胞和外膜成纤维细胞呈弱阳性表达,缺氧3d、7d表达增高不明显,缺氧14d增高(0.385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1mRNA于肺动脉中膜和外膜表达;TGF-β1蛋白在对照组呈弱阳性,缺氧3d表达增强(0.198±0.031,P<0.01),缺氧7d组达高峰(0.267±0.035,P<0.01),随着缺氧时间进一步延长,TGF-β1水平逐渐向基线水平回降,TGF-β1蛋白于肺动脉中膜和外膜表达。结论:缺氧诱导TGF-β1表达变化可能在大鼠缺氧性肺动脉高压中起到重要作用。
- 肖剑虹蒋永亮戴爱国
- 关键词：缺氧性肺动脉高压TGF-Β1转化生长因子Β1肺血管
- TGF-β1诱导成肌纤维细胞形成在低氧性肺血管重塑中的作用被引量：8
- 2008年
- 目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导成肌纤维细胞形成在低氧性肺血管重塑中的作用。方法40只成年雄性Wistar大鼠随机分成:对照组、低氧3、7、14和21 d组,每组8只,测大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,原位杂交和免疫组化检测TGF-β1基因表达,透射电镜观察腺泡内血管壁细胞表型,细胞培养观察低氧和TGF-β1诱导人胚肺成纤维细胞是否发生表型转化。结果(1)低氧7 d后大鼠mPAP升高(P<0.05)。低氧14 d后出现肺血管重塑、右心室肥大。(2)从低氧7 d开始无肌型动脉、部分肌型动脉、肌型动脉的构成比分别是39%、46%和15%,与对照组60%、35%和5%比较差异显著(P<0.005)。(3)腺泡内肺动脉管壁α-SMA的表达随着低氧时间的延长逐渐增多。低氧14 dTGF-β1mRNA表达增高(P<0.01);TGF-β1蛋白在对照组呈弱阳性,低氧3 d表达增强(P<0.01),低氧7 d达高峰(P<0.01)。(4)透射电镜证实成肌纤维细胞含有特异性的微丝和丰富的粗面内质网。(5)细胞培养表明低氧能够刺激成纤维细胞发生表型转化,TGF-β1能够促进成纤维细胞表型转化的发生。结论转化生长因子β1诱导成肌纤维细胞形成是低氧性肺血管重塑的重要原因之一。
- 李柏完蒋永亮戴爱国
- 关键词：转化生长因子Β1成肌纤维细胞低氧肺性
