安徽省高校省级自然科学研究项目(2004kj283)
- 作品数：3 被引量：28H指数：2
- 相关作者：李伟夏雪梅李殿明陈余清周继红更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院蚌埠医学院第二附属医院安徽省教育厅更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Survivin反义寡核苷酸联合顺铂诱导肺癌细胞凋亡的研究被引量：4
- 2006年
- 李伟陈余清周继红夏雪梅李殿明高华
- 关键词：SURVIVIN反义寡核苷酸肺癌细胞凋亡顺铂凋亡抑制蛋白基因家族抗癌效果
- survivin抗肺癌细胞凋亡的分子机制被引量：23
- 2006年
- 目的研究survivin反义寡核苷酸(ASODN)诱导肺癌细胞凋亡的作用,探讨survivin抗肺癌细胞凋亡的分子机制。方法在脂质体介导下,分别以100 mmol/L、300 mmol/L和500 mmol/L浓度的survivin ASODN,作用于肺癌细胞株NCI-H446 24 h、48 h和72 h后,用RT-PCR和Western blot检测survivin mRNA及蛋白表达,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡；Rh123染色法检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化；ELISA法检测胞浆细胞色素C(cyt C)浓度；比色法检测胞浆内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、caspase-3的活性；Western blot检测caspase-8蛋白表达；加入环孢霉素A (CsA)后,以FCM检测细胞凋亡。结果与各对照组相比,survivin ASODN显著下调了survivin mRNA表达,且呈时间和浓度依赖性,其中以500 mmol/L作用72 h时效果最佳,抑制率达62．7%,其蛋白表达也显著下调。NCI-H446细胞的凋亡指数(AI)为48．35%,明显高于对照组(3．75%)、空脂质体组(3．41%)、无义寡核苷酸(NSODN)组(4．69%)、100和300 mmol/L ASODN组(19．85%和34．39%)；增殖指数(PI)为24．38%,明显低于上述各组(75．54%、73．12%、71．76%、51．03%和38．94%,P均＜0．01)。survivin ASODN导致细胞△Ψm逐渐下降,并相继引起cyt C的释放、caspase-9和caspase-3的激活,而caspase-8酶原无变化。CsA显著抑制了survivin ASODN诱导的细胞凋亡。结论survivin通过调控线粒体凋亡途径发挥抗肺癌细胞凋亡作用；survivin ASODN能够显著下调survivin mRNA及蛋白表达,诱导肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。
- 陈余清李伟周继红李殿明夏雪梅黄礼年李柏青
- 关键词：SURVIVIN细胞凋亡
- Survivin反义寡核苷酸经线粒体途径诱导肺癌细胞凋亡研究被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨survivin反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASODN)诱导肺癌细胞凋亡的作用及survivin抗凋亡的分子机制。方法:脂质体介导下,分别以100nmol/L、300nmol/L、500nmol/LsurvivinASODN作用于肺癌细胞株NCIH446后,在不同时间用流式细胞仪(flowcytometry,FCM)检测凋亡;Rh123染色法检测细胞线粒体膜电位(mitochondrialpotentialmembrane,△Ψm)变化,ELISA法检测胞质细胞色素C(cytochromeC,CytC)浓度,比色法检测胞质内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9(cystenylaspartatespecificproteinase9,caspase9)活性变化;加入caspase9抑制剂ZLEHDFMK后FCM检测细胞凋亡。结果:SurvivinASODN500nmol/L作用72h效果最佳,细胞凋亡指数(AI)达48.35%,增殖指数(PI)为24.38%;SurvivinASODN导致细胞△Ψm逐渐下降,并相继引起CytC的释放和caspase9的激活。三者变化具有时间依赖性和差异性;ZLEHDFMK显著抑制了survivinASODN诱导的细胞凋亡。结论:Survivin主要通过调控线粒体凋亡途径发挥抗肺癌细胞凋亡作用;SurvivinASODN能够显著诱导肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。
- 李伟陈余清周继红李殿明徐凤珍夏雪梅
- 关键词：SURVIVIN反义寡核苷酸凋亡线粒体途径
