您的位置： 专家智库 > >

国家教育部博士点基金(20131202110006)

作品数：9 被引量：28H指数：5
相关作者：杨学军于圣平海龙张辰李帅更多>>
相关机构：天津医科大学总医院更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇胶质
  • 7篇胶质瘤
  • 6篇细胞
  • 5篇胶质瘤细胞
  • 4篇迁移
  • 3篇神经胶质
  • 3篇神经胶质瘤
  • 3篇RNA干扰
  • 2篇蛋白
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤侵润
  • 2篇恶性
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇动蛋白
  • 1篇整合素
  • 1篇生物学
  • 1篇通路
  • 1篇皮层
  • 1篇皮层肌动蛋白
  • 1篇肿瘤转移

机构

  • 8篇天津医科大学...

作者

  • 8篇杨学军
  • 7篇于圣平
  • 6篇张辰
  • 6篇海龙
  • 5篇朱蒙
  • 5篇刘波
  • 5篇林雨
  • 5篇周星辰
  • 5篇李帅
  • 4篇周华
  • 4篇陈磊
  • 4篇赵鹏飞
  • 2篇赵恺
  • 2篇王垒垒
  • 2篇王伟
  • 2篇程铖
  • 2篇李涛

传媒

  • 3篇中华神经医学...
  • 2篇中国神经精神...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国现代神经...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
共 9 条 记 录，以下是 1-9
全选 清除 导出
排序方式：
ADAM12基因表达沉默对CD133阳性胶质瘤细胞自我更新能力的影响被引量：4
2016年
目的研究解整合素-金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloprotease 12,ADAM12)基因表达沉默抑制CD133阳性(CD133+)胶质瘤细胞的自我更新能力。方法采用sh RNA重组慢病毒转染技术沉默胶质瘤U87细胞系ADAM12基因表达分为ADAM12基因表达干扰序列组(sh RNA-ADAM12)、阴性对照组(sh RNA-NC)及空白对照(sh RNA-C)组。通过Western blotting以及Real-time PCR验证各组细胞ADAM12表达情况;采用悬浮培养得到胶质瘤细胞球以富集CD133+的胶质瘤细胞;并通过免疫荧光染色技术检测ADAM12与CD133在细胞球与贴壁细胞的表达情况;通过神经肿瘤球形成实验检测三组细胞的自我更新能力;利用Western blotting分别检测三组细胞成球后未分化或分化相关蛋白CD133、GFAP及TUBB3以及Notch通路靶基因Hes1的蛋白表达情况。结果慢病毒转染技术可显著下调U87胶质瘤细胞ADAM12的m RNA及蛋白的表达量,sh RNA-ADAM12组与sh RNA-NC组较sh RNA-C组m RNA的相对表达量为0.22±0.03与0.98±0.06(F=425.37,P<0.01);三组ADAM12蛋白的相对表达量分别为28.72%±2.36%、69.21%±3.92%及69.04%±3.57%(F=145.42,P<0.01);免疫荧光染色显示细胞球中ADAM12与CD133表达量明显高于普通细胞;神经肿瘤球形成实验结果显示,三组成球数分别为45.5±2.3、104.2±5.8以及109.6±6.2,与sh RNA-NC组及sh RNA-C组相比,sh RNA-ADAM12组的成球能力明显降低,差异具有统计学意义(F=147.03,P<0.01)。sh RNA-ADAM12组与sh RNA-C组相比,GFAP与TUBB3蛋白表达量分别上调约166%与146%,CD133与HES1的蛋白表达量分别下调了54%与50%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论 ADAM12基因表达沉默可能通过抑制Notch通路活性降低CD133+胶质瘤细胞的自我更新能力。
刘波杨学军张辰于圣平林雨海龙周星辰李帅李涛王伟程铖杨亦寒
关键词：解整合素-金属蛋白酶12自我更新
Anaplastic pleomorphic xanthoastrocytoma with disseminated growth pattern at the time of diagnosis as well as after treatment:case report and review of literature
2017年
Background:Pleomorphic xanthoastrocytoma (PXA) is usually considered a relatively benign and localized entity. However, cases of PXA with anaplastic features have been reported in recent years. Anaplastic pleomorphic xanthoastrocytoma has been added to the 2016 WHO classification of CNS tumors as a distinct entity. Case presentation:We describe a rare case of PXA with dissemination, both at the time of diagnosis and after treatment. The 20-year-old male presented with signs of high intracranial pressure and sudden-onset transient seizures. Imaging examinations showed diffuse lesions widely distributed in the left hemisphere, and on histopathological examination, he was diagnosed with anaplastic PXA. The patient underwent surgical treatment and adjuvant concurrent chemoradiation. Follow-up MRI revealed early recurrence and distant spread of the tumor. Conclusions:Anaplastic PXA usually has unique characteristics, including dissemination, early recurrence, and chemoresistance. A strategy based on early diagnosis and aggressive treatment is warranted. However, sufficiently powered studies are required to generate evidence-based guidelines.
Meng ZhuChen ZhangKai ZhaoLeilei WangJian SunYugong FengWeicheng YaoShizhu YuCuiyun SunXuejun Yang
关键词：DISSEMINATIONTREATMENT
沉默LIMK1的表达抑制体外胶质瘤细胞的侵袭与迁移被引量：2
2015年
目的 研究LIM激酶1（LIMK1）小干扰RNA （siRNA）敲低后对人胶质瘤细胞系SNB19侵袭迁移能力的影响及机制. 方法 （1）免疫组化染色检测对照脑组织及胶质母细胞瘤组织中LIMK1蛋白的表达.（2）将SNB19分为3组：siRNA-LIMK1组（转染siRNA-LIMK1干扰片段）、siRNA-NC组（转染对照siRNA片段）、空白对照组（未转染）.采用实时定量（RT-PCR）法和Western blotting法检测3组细胞中mRNA和蛋白的表达情况.划痕实验和Transwell侵袭实验评价3组细胞的迁移和侵袭能力.免疫荧光法观察3组细胞的定位以及细胞片状伪足形态变化.Western blotting法检测3组细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9以及丝切蛋白（cofilin）、磷酸化cofilin （p-cofilin）的表达. 结果 （1）免疫组化结果显示蛋白在对照脑组织呈弱阳性表达,而在胶质母细胞瘤中呈强阳性表达.（2）siRNA-LIMK1组细胞mRNA和蛋白较其他2组细胞均明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.划痕实验和Transwell侵袭实验显示3组细胞创面愈合率、侵袭细胞数分别为34.33％±1.53％、75.67％±2.08％、78.33％±1.53％及40.33±5.03、136.67±5.13、143.33±2.52,差异均有统计学意义（F=608.59,P=0.000;F=515.52,P=0.000）;其中siRNA-LIMK1组创面愈合率、侵袭细胞数较其他2组明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.免疫荧光结果显示LIMK1表达于细胞质特别富集于细胞前缘的片状伪足处,siRNA-LIMK1组细胞片状伪足较siRNA-NC组和空白对照组明显变小甚至不伸展.Western blotting结果显示,与siRNA-NC组和空白对照组比较,siRNA-LIMK1组MMP-2、MMP-9以及p-cofilin的表达量均明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;而cofilin的表达量无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 沉默LIMK1的表达可有效抑制体外胶质瘤细胞系的侵袭和迁移,LIMK1可能成为脑胶质瘤的新的治疗靶点.
周华杨学军赵鹏飞张辰陈磊朱蒙于圣平周星辰海龙刘波李帅林雨
关键词：神经胶质瘤迁移RNA干扰
富含脯氨酸的酪氨酸激酶2在U251胶质瘤细胞侵袭迁移中的作用被引量：2
2015年
目的 观察应用RNA干扰沉默U251人胶质瘤细胞中富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（Pyk2）的表达对细胞侵袭迁移能力的影响.方法 将Pyk2短发夹RNA（shRNA）和对照shRNA分别转染U251细胞,并将细胞分为Pyk2 shRNA组、对照shRNA组及未处理组.采用Western blot检测转染前后U251细胞中Pyk2的蛋白表达及磷酸化水平.采用Transwell迁移及侵袭实验检测转染前后U251细胞的迁移及侵袭能力.应用免疫荧光染色观察转染前后细胞黏着斑的形态变化,应用Western blot检测侵袭相关基质金属蛋白酶（MMPs）的表达.结果 Pyk2 shRNA组U251细胞中Pyk2的蛋白表达及磷酸化水平明显下调.Pyk2沉默能显著抑制U251细胞的迁移及侵袭能力分别达72％及75％.未处理组细胞黏着斑面积较小,呈细丝状,而Pyk2 shRNA组细胞黏着斑面积增大,呈点状或斑片状.Pyk2 shRNA组细胞MMP-2和MMP-9的表达水平分别为0.24±0.07和0.18±0.06,显著低于未处理组（设定为1,P＜0.05）.结论 Pyk2沉默能够抑制U251胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,可能与其参与调控黏着斑的周转及MMPs的表达有关.
朱蒙周华张辰赵鹏飞陈磊赵恺王垒垒于圣平杨学军
关键词：胶质瘤RNA干扰迁移
敲低S100A4表达对胶质瘤细胞系SNB19侵袭和迁移的影响被引量：5
2014年
目的观察siRNA敲低S100A4的表达后对胶质瘤细胞系SNB19侵袭和迁移能力的影响。方法 S100A4干扰RNA(siRNA)敲低SNB19细胞中S100A4的表达(n=3),同时设control组(空白对照组,n=3)和siRNA-NC组(阴性对照组,n=3),采用RT-PCR和western blot方法分别检测S100A4被有效敲低,划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的迁移和侵袭能力的变化,western blot法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和E-cadherin的表达变化,倒置相差显微镜观察细胞片状伪足变化情况。结果 siRNA技术可显著下调SNB19细胞中S100A4 mRNA和蛋白的表达水平,siRNA-NC组和siRNA-S100A4组的mRNA较control组的表达量分别是0.97±0.07和0.21±0.04(P<0.01),三个组的蛋白相对表达量分别为78.12%±2.63%、77.16%±3.00%和37.95%±2.71%(P<0.01);干扰成功后,siRNA-S100A4组与control组相比,细胞的迁移和侵袭能力分别降低了46%和55%,MMP-9和MMP-2的蛋白表达水平分别下调了62%和68%,E-cadherin的表达水平上调了154%,细胞片状伪足较对照SNB19细胞相比明显变小,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论敲低S100A4表达可降低胶质瘤细胞系SNB19的侵袭和迁移能力,提示S100A4可能成为抗胶质瘤侵袭迁移治疗的有效靶点。
赵鹏飞杨学军张辰陈磊周华朱蒙王垒垒赵恺于圣平林雨海龙刘波周星辰李帅
关键词：S100A4胶质瘤RNA干扰迁移
钙信号在恶性肿瘤侵袭迁移中的作用被引量：5
2014年
细胞内钙参与体内的多种生理病理过程。钙信号异常与恶性肿瘤的侵袭迁移行为密切相关。钙通过影响钙蛋白酶（calpain）、富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（PYK2）、S100蛋白家族等下游相关蛋白的活性，调控黏着斑周转、细胞骨架重构以及肿瘤细胞运动的其他环节。包括钙池操纵的钙通道及瞬时受体电位通道在内的数种钙通道参与了肿瘤的侵袭迁移过程，针对病理性钙信号的靶向治疗可能会成为抗恶性肿瘤侵袭迁移治疗的新思路。
朱蒙杨学军
关键词：钙信号肿瘤侵润肿瘤转移
ABL2基因表达沉默对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响被引量：6
2015年
目的 研究非受体酪氨酸激酶ABL2基因表达沉默对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响及机制. 方法 免疫组化染色检测正常脑组织和经病理证实的胶质母细胞瘤组织标本（分别来自天津医科大学总医院神经外科自2012年9月至2014年8月期间的癫痫、胶质瘤手术患者）中ABL2的表达.将携带ABL2抑制物核苷酸序列（shRNA-ABL2）、阴性对照核苷酸序列（shRNA-NC）的重组慢病毒转染体外培养的SNB19胶质瘤细胞,分别作为shRNA-ABL2组、shRNA-NC组,同时设不做任何处理的空白对照组,转染后48 h实时荧光定量PCR检测3组细胞ABL2 mRNA的表达;Western blotting检测3组细胞ABL2、皮层肌动蛋白、Y-421位点酪氨酸磷酸化的皮层肌动蛋白（pY-421 cortactin）的表达;划痕实验和Transwell实验评价各组细胞的迁移和侵袭能力;免疫荧光染色检测ABL2、皮层肌动蛋白在SNB19细胞中的定位情况. 结果 免疫组化染色显示ABL2在正常脑组织中表达较低,在胶质母细胞瘤中表达则较高.与shRNA-NC组、空白对照组比较,转染后shRNA-ABL2组细胞ABL2 mRNA和蛋白、pY421 cortactin蛋白的表达降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;划痕实验显示shRNA-ABL2组细胞迁移数（72.33 ±7.64）少于shRNA-NC组、空白对照组（187.67±5.03、190.33±7.23）,Transwell实验显示shRNA-ABL2组穿膜细胞数低于shRNA-NC组、空白对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.免疫荧光染色结果显示ABL2与皮层肌动蛋白在细胞前端伪足处共定位. 结论 ABL2在胶质母细胞瘤组织中表达较正常脑组织高.沉默ABL2表达可能通过调节pY-421 cortactin的水平来抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭.
陈磊朱蒙于圣平张辰赵鹏飞周华海龙刘波李帅周星辰林雨杨学军
关键词：神经胶质瘤皮层肌动蛋白
Notch1通路活化对胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：7
2016年
目的观察Notch1通路活化对胶质瘤干细胞（GSCs）迁移和侵袭能力的影响并探讨其潜在机制。方法将U87胶质瘤细胞置于干细胞培养基中悬浮培养，使用免疫磁珠法分选获得CD133阳性的胶质瘤细胞，免疫荧光染色检测CD133及巢蛋白鉴定GSCs。将携带Notch1抑制物核苷酸序列（shRNA-Notch1）、阴性对照核苷酸序列（shRNA-NC）的重组慢病毒转染至体外培养的U87来源的GSCs中，分别作为shRNA-Notch1组、shRNA-NC组，同时设不做处理的空白对照组，在成球后行通过荧光定量PCR检测3组细胞Nowh1 mRNA的表达；Western blotting检测3组细胞Notch1、Hesl、Akt、pAkt、mTOR、pmTOR蛋白的表达；Transwell细胞迁移和侵袭实验观察3组细胞迁移和侵袭能力的强弱。结果免疫荧光染色检测显示肿瘤细胞球阳性表达神经干细胞标志物CD133和巢蛋白。与shRNA-NC组和空白对照组相比，shRNA-Notch1组GSCs的Notch1 mRNA和蛋白、pAkt、mTOR、pmTOR蛋白表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而Akt蛋白水平没有明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。Transwell迁移及侵袭实验均显示与shRNA-NC组和空白对照组相比．shRNA-Notch1组穿膜的细胞数目降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论抑制Notch1通路活性后可能通过PI3K通路来调节GSCs的迁移和侵袭能力。
周星辰海龙张辰刘波李帅林雨王伟李涛杨亦寒程铖于圣平杨学军
关键词：胶质瘤干细胞NOTCH1细胞迁移细胞侵袭
恶性胶质瘤侵袭迁移的生物学行为研究被引量：7
2018年
胶质瘤在脑实质内呈弥漫性浸润生长,即使遵循"最大限度安全切除"的治疗原则,残留肿瘤细胞仍对辅助放射治疗和药物化疗抵抗并继续在脑组织内侵袭迁移,是胶质瘤复发及其在中枢神经系统播散的主要根源,因此,调控胶质瘤侵袭迁移为胶质瘤的治疗提供新的方法。本文拟就我国国民经济和社会发展第十二个五年规划(简称"十二五")时期,天津医科大学总医院杨学军教授研究团体在胶质瘤侵袭迁移研究方面取得的成果进行简要综述。
杨学军海龙于圣平
关键词：神经胶质瘤肿瘤侵润生物学
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0