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慢性阻塞性肺病患者支气管黏膜PPAR-γ、MMP-9和iNOS的表达被引量：1: 2009年; 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管黏膜中过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及与气流阻塞的关系。方法根据吸烟史及肺功能检查将其受试者分为3组:吸烟伴COPD患者18例;吸烟肺功能正常组15例;不吸烟肺功能正常组15例。全部受试者经电子支气管镜取支气管黏膜标本,采用免疫组织化学法检测支气管黏膜中核转录因子PPAR-γ、MMP-9和iNOS的表达,并进行相关性分析。结果①免疫组织化学染色结果:核转录因子PPAR-γ在吸烟伴COPD组和吸烟肺功能正常组表达明显减少,MMP-9和iNOS在两组表达明显增多,与不吸烟肺功能正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01);②相关性分析:核转录因子PPAR-γ的表达与FEV1%、FEV1/FVC%呈直线正相关(P<0.01);MMP-9和iNOS的表达与肺功能指标呈直线负相关(P<0.01)。COPD患者支气管黏膜中核转录因子PPAR-γ的表达与MMP-9和iNOS的表达均呈直线负相关(P<0.05)。结论COPD患者支气管黏膜中核转录因子PPAR-γ表达减少导致气道的抗炎能力下降,气道内炎症细胞及炎症介质增多,导致肺组织损伤及重构,引起和加重COPD患者的气流阻塞。; 李巧荣吴大玮杨蕾韩进; 关键词：基质金属蛋白酶-9 诱生型一氧化氮合酶

吸烟对支气管黏膜组织PPAR-γ、IL-8和TNF-α表达的影响被引量：6: 2017年; 目的探讨吸烟对支气管黏膜组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、IL-8和TNF-α表达的影响及其临床意义。方法选取慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟者12例(COPD吸烟组)、肺功能正常吸烟者13例(肺功能正常吸烟组)、肺功能正常不吸烟者15例(肺功能正常不吸烟组),采用免疫组化Max Visionfa法检测三组支气管黏膜组织PPAR-γ、IL-8、TNF-α蛋白表达,分析吸烟者(COPD吸烟组及肺功能正常吸烟组)支气管黏膜组织IL-8、TNF-α、PPAR-γ表达与FEV1、FEV1/FVC的关系。结果与肺功能正常不吸烟组比较,COPD吸烟组、肺功能正常吸烟组支气管黏膜组织PPAR-γ蛋白表达均下降,IL-8、TNF-α蛋白表达均升高,组间比较P均<0.01。吸烟者(COPD吸烟组与肺功能正常吸烟组)支气管黏膜组织IL-8、TNF-α表达均与PPAR-γ表达呈负相关(r分别为-0.463、-0.391,P均<0.05),IL-8表达均与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r分别为-0.458、-0.465,P均<0.01),TNF-α表达均与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r分别为-0.495、-0.476,P均<0.01),PPAR-γ表达均与FEV1、FEV1/FVC呈正相关(r分别为0.592、0.425,P均<0.01)。结论吸烟可导致COPD及肺功能正常者支气管黏膜组织IL-8、TNF-α表达升高,PPAR-γ表达降低,三者水平变化可能是烟雾导致肺功能下降的原因。; 李巧荣; 关键词：吸烟白细胞介素8 过氧化物酶增殖物激活受体Γ

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰IL-8、TNF-α水平和炎症细胞的分布被引量：18: 2007年; 目的比较稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)老年患者、老年健康吸烟者和老年健康非吸烟者痰液中IL-8、TNF-α水平和炎症细胞组成的差异,进而探讨IL-8、TNF-α、中性粒细胞与吸烟的相关性以及COPD气道炎症的性质。方法98例老年研究对象分为3组:COPD组38例、健康吸烟组(HS)30例、健康不吸烟组(HNS)30例,诱导痰方法收集痰液,细胞分类及计数,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定痰上清液中IL-8、TNF-α浓度。结果COPD组痰液中IL-8,、TNF-α、中性粒细胞百分比明显高于健康吸烟组及健康不吸烟组;COPD组痰液中IL-8、TNF-α水平与中性粒细胞百分比呈显著正相关性(r=0.761,r=0.495);健康吸烟组痰中IL-8水平与中性粒细胞百分比亦呈显著正相关性(r=0.544)。结论IL-8和TNF-α和中性粒细胞共同参与了吸烟者COPD气道炎症反应。; 姚海燕吴大玮; 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症 IL-8 TNF-Α

慢性阻塞性肺疾病患者支气管黏膜活检标本中HO-1和iNOS的表达被引量：3: 2011年; 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管黏膜血红素氧化酶-1(HO-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与肺功能的关系。方法 28例因肺癌行支气管镜检查的患者,根据是否吸烟及肺功能检查分为三组:(1)吸烟伴COPD组9例;(2)吸烟肺功能正常组9例;(3)不吸烟肺功能正常组10例,经电子支气管镜钳取支气管黏膜,用免疫组化法检测支气管黏膜中HO-1和iNOS的表达,并与肺功能结果进行相关性分析。结果吸烟伴COPD组支气管黏膜中HO-1和iNOS的表达(0.156±0.036,0.188±0.030)较不吸烟肺功能正常组(0.094±0.043,0.159±0.034)明显增强,差异有统计学意义(P<0.01);吸烟伴COPD组和吸烟肺功能正常组(0.147±0.049 vs 0.176±0.053)之间没有统计学差异(P>0.05)。气管黏膜中HO-1和iNOS的表达无相关性(r=0.046,P>0.05)。气管黏膜中HO-1的表达与FEV1呈负相关(r=-0.558,P<0.05)。结论 COPD患者气管黏膜中HO-1和iNOS的表达增强,并且与FEV1呈负相关。; 李巧荣吴大玮杨蕾韩进; 关键词：支气管黏膜血红素氧化酶-1 诱生型一氧化氮合酶

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山东省自然科学基金(Y2001C01)

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