江苏省中医药领军人才培养项目(LJ200908)
- 作品数：59 被引量：381H指数：12
- 相关作者：王瑞平邹玺周锦勇凌博凡吴坚更多>>
- 相关机构：江苏省中医院南京中医药大学南京中医药大学附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省中医药领军人才培养项目国家中医临床研究基地业务建设科研专项江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 从中医复方组方特点看中医药对大肠癌研究趋势被引量：5
- 2011年
- 大肠癌仍是当今世界上导致死亡的重要原因,在放化疗对大肠癌治疗有效率陷入瓶颈的时刻,中医药对大肠癌治疗的重要性被关注。近年来,中医复方对大肠癌的实验研究文献报道较多,但是中医复方的组方特点千变万化,对中医治疗大肠癌实验研究中的中医复方组方特点加以总结,可为将来开展中医药治疗大肠癌选择方药时,提供可借鉴的依据。
- 李东王瑞平
- 关键词：大肠癌组方特点
- 王瑞平治疗原发性肝癌经验被引量：13
- 2013年
- 介绍王瑞平辨治原发性肝癌经验,认为肝癌为本虚标实的病证,在肝肾阴虚、脾胃虚弱基础上,发生气郁、湿热、瘀毒,临床上应注意滋水涵木以柔肝,利湿退黄以泻肝,解郁安神以疏肝,并调理脾胃贯穿始终。同时应注意祛邪勿伤正。
- 王歌王瑞平
- 关键词：原发性肝癌中医药疗法
- 治未病理论在大肠癌防治中的运用被引量：8
- 2015年
- 大肠癌是当今发病率很高的恶性肿瘤,其起病隐匿,病程缓慢持续,预后较差。认为中医治未病理论在临床防治肠癌发病、阻断癌前病变发展、预防大肠癌复发转移等方面有着重要的指导意义。探讨了未病先防、欲病救萌、既病防变、瘥后防复等防治大肠癌的主要方法。
- 吴存恩王瑞平吴洁
- 关键词：治未病大肠癌治法
- 中药单体逆转肺癌多药耐药作用的研究进展被引量：1
- 2017年
- 文章对肺癌多药耐药的机制进行分析,主要存在膜转运蛋白促进化疗药物外排及改变药物在细胞内分布;启动细胞内解毒作用;细胞凋亡途径异常及参与调控肿瘤细胞增殖、分化的信号传导通路异常等确定的机制。根据肺癌多药耐药的机制进行中药逆转肺癌多药耐药作用机制的研究,为进一步深入治疗提供可靠依据。
- 叶青王瑞平
- 关键词：肺癌多药耐药中药单体逆转剂
- 常春藤皂苷元对胃癌细胞MGC-803增殖、黏附、侵袭和迁移能力的影响被引量：21
- 2013年
- 目的:探讨常春藤皂苷元对胃癌细胞MGC-803细胞的生长、黏附、侵袭和迁移能力的影响。方法:采用MTT法、细胞黏附实验、Transwell小室侵袭实验、划痕实验检测对人胃癌细胞MGC-803的增殖、黏附、侵袭、迁移能力的影响。结果:①常春藤皂苷元有抑制人胃癌细胞MGC-803增殖的作用,与对照组比较,随着药物质量浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大(P<0.01),呈现质量浓度依赖性。②常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,细胞的黏附能力明显降低(P<0.01),随着质量浓度的增加和时间的推移,呈现抑制率递增的结果。③常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P<0.01),质量浓度越高,侵袭的数量越少。④常春藤皂苷元作用人胃癌细胞MGC-803后,细胞愈合的程度有明显的分组差别,质量浓度越高,愈合度越差,表明迁移能力受到很大影响。结论:常春藤皂苷元对人胃癌细胞MGC-803的增殖具有抑制作用;常春藤皂苷元能抑制人胃癌细胞MGC-803的黏附能力、侵袭能力和迁移能力。
- 刘包欣子王瑞平邹玺周锦勇
- 关键词：常春藤皂苷元胃癌细胞MGC-803增殖迁移
- 健脾化瘀方对裸鼠RECK、STAT3等侵袭转移相关基因的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨健脾化瘀方在体内抑制人胃癌MGC-803细胞侵袭转移的作用机制。方法建立裸鼠原位移植瘤模型,测算抑瘤率,并采用Real-time q PCR、Western Blot分别检测健脾化瘀方对侵袭转移相关基因和蛋白的影响。结果健脾化瘀方能抑制人胃癌MGC-803荷瘤裸鼠原位移植瘤生长;并能诱导原位移植瘤瘤体及肝转移灶MMP-2、MMP-9、MMP-14、VEGF基因表达下调,RECK基因表达上调;p-STAT3、MMP-2、MMP-9、MMP-14、VEGF蛋白表达量下降,RECK蛋白表达量上升,且均呈现量效关系。结论健脾化瘀方在体内环境下具有抑制人胃癌MGC-803侵袭转移的作用。
- 滕钰浩凌博凡朱云涛唐晓龙朱超林王瑞平刘沈林
- 关键词：健脾化瘀方RECKSTAT3MMPSVEGF
- 常春藤皂苷元与5-氟尿嘧啶或奥沙利铂联用对人结肠癌HT-29细胞增殖的影响被引量：17
- 2015年
- 目的观察常春藤皂苷元(HG)与5-氟尿嘧啶(5-FU)或奥沙利铂(Oxa)联用对人结肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用及可能作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定HG、5-FU、Oxa单药及联合作用于指数增殖期HT-29细胞的效应;应用中效原理进行统计分析,绘制单药及联合用药对肿瘤细胞生长的影响曲线,确定联合用药时的药物效应-合用指数的关系,判定药物间的相互作用;集落形成实验检测HG、5-FU、Oxa单药及联合用药对集落形成的影响;采用RT-q PCR方法检测HG对5-FU疗效相关基因乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)、胸苷酸合成酶(TS)mRNA表达及Oxa疗效相关基因切除修复交叉互补基因(ERCC1)和乳腺癌易感基因(BRCA1)mRNA表达的影响。结果随着药物浓度增加,HG、5-FU、Oxa单药或联合用药对HT-29生长的抑制效应也增加,高浓度联合应用效应增强。HG联合5-FU或Oxa作用于HT-29细胞株可产生较好的协同效应,HG、5-FU、Oxa、HG+5-FU、HG+Oxa各组的克隆抑制率分别为39.34%、45.37%、51.01%、70.43%、70.96%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。HG作用后TS mRNA下调至0.554,ERCC1 mRNA下调至0.182,BRCA1mRNA下调至0.044,OPRT mRNA上调至1.655,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 HG联合5-FU或Oxa用药对人结肠癌HT-29细胞有显著降低细胞增殖能力,增强化疗药物的疗效作用。下调HT-29细胞的TS、ERCC1、BRCA1基因表达水平,上调OPRT基因表达水平,可能是其协同作用机制之一。
- 殷淑媛王瑞平邹玺吴坚
- 关键词：常春藤皂苷元结肠癌5-氟尿嘧啶奥沙利铂细胞增殖
- 健脾化瘀方对肝癌bel-7402/5-FU细胞表面耐药蛋白影响的研究被引量：6
- 2013年
- 目的初步明确健脾化瘀方对肝癌细胞表面多药耐药蛋白表达的影响,并探讨可能机制。方法选择肝癌细胞bel-7402、肝癌耐药细胞bel-7402/5-FU做为实验细胞,以流式细胞仪(FCM)检测细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、MDR相关蛋白(MRP1)的表达率及细胞内罗丹明123(Rho123)的蓄积浓度。以MTT比色法测定不同浓度健脾化瘀方对bel-7402/5-FU细胞增殖的抑制。FCM检测复方作用后bel-7402/5-FU细胞表面P-gp的表达率及Rho 123的蓄积浓度。结果 bel-7402/5-FU细胞表面P-gp的表达高于亲本bel-7402细胞,细胞内Rho 123蓄积浓度低于亲本细胞。健脾化瘀方可显著抑制细胞生长,并呈量效关系。浓度0.5 mg.mL-1的健脾化瘀方作用bel-7402/5-FU细胞48 h后,细胞表面P-gp的表达率明显下降,细胞内Rho 123蓄积浓度升高。结论健脾化瘀方可能具有逆转肝癌耐药细胞多药耐药的作用,途径可能是通过降低P-gp的表达而实现的。
- 凌博凡王瑞平邹玺侯茜
- 关键词：肝癌健脾化瘀方多药耐药
- 桂皮醛对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S侵袭能力的抑制作用及与miR-27a表达的关系探讨被引量：7
- 2014年
- 目的探讨桂皮醛对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S侵袭能力的抑制作用及与其调节MDAMB-435S细胞miR-27a表达的相关性。方法聚碳酸酯膜细胞培养小室(transwell小室)法检测桂皮醛对MDA-MB-435S细胞侵袭能力的影响;脂质体2000转染miR-27a模拟物/抑制物联合实时定量聚合酶链式反应(reaI time-poIymerase chain reaction,Real-time PCR)及transwelI小室模型法探讨miR-27a表达在MDA-MB-435S细胞侵袭中的作用和桂皮醛对MDA-MB-435S细胞miR-27a表达的干预及其与影响细胞侵袭能力的关系。结果桂皮醛作用MDA-MB-435S细胞12 h后,穿过transwell小室的细胞数量均较对照组明显减少(P<0.05);miR-27a模拟物与miR-27a抑制物转染后MDA-MB-435S细胞miR-27a的表达量分别是对照组的962.07倍和40%,经miR-27a抑制物转染后MDA-MB-435S细胞穿过transwell小室的细胞数量显著下降(P<0.05);桂皮醛作用MDA-MB-435S细胞12 h后可下调其miR-27a的表达量(2^(-△△Ct)分别为0.56、0.18和0.18);先经miR-27a模拟物转染预处理后经桂皮醛作用的MDA-MB-435S细胞穿过小室的数量均较未预处理的对照组明显增多(P<0.05)。结论桂皮醛对人乳腺癌MDA-MB-435S细胞株的侵袭能力具有抑制作用;miR-27a的过表达在MDA-MB-435S细胞的侵袭能力中发挥重要作用;桂皮醛抑制MDA-MB-435S细胞的侵袭能力与下调其miR-27a的表达有关。
- 王瑞平王歌孙庆敏吴坚邹玺
- 关键词：桂皮醛
- 竹节香附素A调控mTOR通路对肠癌HCT116细胞自噬及凋亡的影响被引量：10
- 2018年
- 目的探讨竹节香附素A(RA)抑制HCT116细胞的增殖及其相关机制。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测RA对HCT116细胞的增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达。结果 RA能够明显抑制HCT116细胞的增殖,并呈浓度、时间依赖性。透射电镜观察到双层膜自噬体的存在;FCM显示RA能够诱导HCT116细胞凋亡,且随着浓度的增大凋亡率增加。Western blot检测显示,自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达增高;抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少;而促凋亡蛋白Bax,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Cleaved-聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)表达增加;RAPA靶蛋白(mTOR)信号通路中mTOR蛋白表达增加,磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达减少。加入mTOR通路抑制剂雷帕霉素(RAPA)后Beclin-1、LC3蛋白表达增加,凋亡率增加,且Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP表达也增加。结论 RA能够抑制肠癌细胞HCT116的增殖;并能诱导细胞自噬和凋亡,其机制可能是通过调控mTOR信号通路实现。
- 孟春芹滕钰浩吴存恩王瑞平
- 关键词：HCT116细胞自噬
