温州市科技局科研基金(Y20100286)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
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- 相关机构：温州医学院附属第一医院温州医学院附属第三医院温州医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠MCAO再灌注后不同皮质区HMGB1、NF-κB的时程表达及其意义被引量：2
- 2013年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同皮质区HMGB1、NF-κB的动态变化及其意义。方法雄性SD大鼠72只,随机分为缺血后2、6、24、48、72h组以及假手术组(Sham)。线栓法制备大脑中动脉闭塞(MACO)再灌注模型,缺血时间2h。各时间点处死动物取脑,免疫组化染色检测不同时间点皮质核心区(CI)和皮质半暗带区(IP)中HMGB1、NF-κB的蛋白水平,并对两者进行相关分析,RT-PCR法检测上述两区相应时间点的HMGB1mRNA表达。结果 Sham组HMGB1的表达主要位于胞核,而NF-κB主要位于胞质。早在缺血后2h CI区即可见部分HMGB1胞质阳性的神经元,HMGB1胞质阳性表达在IP区数量较多,CI区相对较少。随着再灌注时间的延长,IP区HMGB1mRNA、HMGB1胞质阳性表达和NF-κB胞核阳性表达均呈先上升后下降的趋势,于24h达峰,且HMGB1的胞质阳性表达和NF-κB的胞核阳性表达呈明显正相关(r=0.742,P<0.001)。但在CI区,HMGB1mRNA、HMGB的胞质阳性表达呈先下降再上升,于24h降至最低,而NF-κB的胞核阳性表达于脑缺血后6h达峰,之后逐渐下降,72h又有上升趋势。结论 HMGB1/NF-κB通路可能参与了局灶性脑缺血再灌注后早期炎症介导的脑组织损伤,特别是在IP区,而针对此通路的靶向性治疗有望挽救半暗带。
- 童秋玲周瑞瑞夏炎火张旭吴亮董磊
- 关键词：半暗带HMGB1NF-ΚB
- 表现与半球梗死体征相似的脑桥梗死临床特征研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨表现与大脑半球梗死体征相似的脑桥梗死患者的临床特点,为临床早期正确诊治提供依据。方法选取2011年7月—2012年9月在温州医学院附属第一医院神经内科住院的临床资料齐全的且仅表现为一侧运动和(或)感觉障碍等对侧大脑半球梗死体征的急性脑梗死患者97例,按颅脑磁共振成像(MRI)所示梗死部位分为脑桥梗死组(46例)和大脑半球梗死组(51例)。回顾性分析两组患者的临床表现、体征、危险因素、颅内外血管超声检查结果、颅脑MRI与磁共振血管造影(MRA)结果、起病方式、病程及早期颅脑CT结果等资料,并进行比较分析。结果脑桥梗死旁正中部型32例、外侧部型4例、被盖部外侧型2例、混合型8例。脑桥梗死组年龄和糖尿病、基底动脉狭窄或闭塞、其他颅内动脉狭窄、早期病程进展、非旋转性头晕、饮水呛咳的发生率均高于大脑半球梗死组,而早期颅脑CT阳性率却低于大脑半球梗死组,差异均有统计学意义(P<0.05)。脑桥梗死及大脑半球梗死的临床体征表现可相似,且两组不同临床体征的发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论表现与半球梗死体征相似的脑桥梗死患者多有糖尿病史,存在基底动脉狭窄,起病早期病情多加重,常有非旋转性头晕和(或)饮水呛咳,病灶多位于脑桥基底部。
- 童秋玲夏炎火葛力瑜张旭陈为安李又成
- 关键词：脑桥梗死基底动脉磁共振成像
- 丙酮酸乙酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区HMGB1、NF-κB表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨丙酮酸乙酯(EP)在局灶性脑缺血再灌注中的保护机制。方法雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和EP治疗组(EP组),线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型,EP组在脑缺血后即刻给予腹腔注射EP(40mg/kg),每隔12h注射1次。各组在缺血后24h断头取脑。HE染色观察组织病理学变化,免疫组化染色分别检测纹状体(Striatum)、皮质梗死区(CI)和皮质半暗带区(IP)中HMGB1及NF-κB的蛋白表达,RT-PCR法检测上述不同脑区的HMGB1mRNA水平。结果与I/R组相比,EP组梗死面积缩小,IP区组织、细胞损伤明显减轻,但对纹状体的损伤改善不明显。EP干预后不同脑区HMGB1和NF-κB的阳性细胞率均下降,以IP区下降尤为明显,但在Striatum区和CI区,两组间的蛋白表达无明显差异。EP也减少了IP区的HMGB1mRNA表达。结论 EP可能通过下调IP区HMGB1的基因和蛋白表达,抑制下游NF-κB活化,从而发挥脑保护作用。
- 童秋玲周瑞瑞张旭夏炎火董磊吴亮
- 关键词：丙酮酸乙酯缺血半暗带脑缺血HMGB1NF-ΚB
