国家自然科学基金(81000222)
- 作品数：5 被引量：33H指数：3
- 相关作者：戴海萍吴德沛王谦吴丽丽陈苏宁更多>>
- 相关机构：苏州大学南京中医药大学内蒙古民族大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金苏州市科技计划项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Leupaxin参与调控前列腺癌转移的分子机制被引量：3
- 2013年
- Leupaxin(LPXN)是近年发现的一种桩蛋白家族新成员,主要定位于黏着斑,参与多种信号通路的转导,调控肿瘤细胞的增殖、黏附与迁移。在前列腺癌细胞中,LPXN不仅参与整合素信号通路的转导,调控前列腺癌细胞的增殖、黏附与迁移,而且作为一个新的雄激素受体(AR)共激活因子,调节胞核内AR效应基因的转录、AR信号的转导,以及前列腺癌细胞的分化与侵袭。本文就LPXN的分子结构、LPXN在前列腺癌转移中的具体作用及相关分子机制进行综述。
- 朱国华戴海萍沈群
- 关键词：黏着斑信号转导前列腺癌整合素雄激素受体肿瘤转移
- SET-NUP214融合基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达及临床意义被引量：6
- 2012年
- 本研究旨在探讨SET-NUP214融合基因在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)中的表达,分析伴有SET-NUP214的T-ALL的临床及分子生物学特征。运用RT-PCR检测58例T-ALL患者骨髓标本中SET-NUP214的表达,以间期荧光原位杂交(FISH)及微阵列比较基因组杂交(Array-CGH)检测9q34缺失,基因测序法检测PHF6和NOTCH1基因突变。结果表明,仅在6例T-ALL患者中检测到SET-NUP214融合基因的表达。除T系抗原标记外,这些患者均表达髓系抗原CD13和(或)CD33,其中4例患者经FISH检测到9q34缺失,3例患者经Array-CGH检测到del(9)(q34.11q34.33)。6例SET-NUP214阳性的T-ALL患者中有4例检测到PHF6基因突变,5例检测到NOTCH1基因突变。结论:SET-NUP214融合基因多由染色体9q34的缺失所致,SET-NUP214阳性的T-ALL常伴有PHF6及NOTCH1基因突变。
- 戴海萍王谦吴丽丽平娜娜吴春晓解珺丹潘金兰薛永权吴德沛陈苏宁
- 关键词：急性T淋巴细胞白血病白血病
- CYP2C19基因多态性对血液病患者伏立康唑血药浓度的影响及血药浓度监测在侵袭性真菌病防治中的价值被引量：23
- 2018年
- 目的研究CYP2C19基因型对血液病患者伏立康唑血药浓度的影响，并探讨伏立康唑血药浓度监测在侵袭性真菌病（IFD）防治中的价值。
方法回顾性分析2016年1月至12月接受伏立康唑静脉注射的65例血液病合并IFD患者临床资料。应用焦磷酸测序检测患者CYP2C19基因型，超高效液相色谱-串联质谱法监测患者伏立康唑血清谷浓度。
结果65例患者中，CYP2C19基因型伏立康唑快代谢型30例，中代谢型33例，慢代谢型2例，将中代谢型与慢代谢型归于非快代谢型组。共检测伏立康唑血药浓度169次，快代谢型组患者伏立康唑血清谷浓度明显低于非快代谢型组[0.98（0.38~2.08）mg/L对2.19（1.53~4.27）mg/L，z=10.286，P〈0.001]。26例伏立康唑平均血清谷浓度〈1.5 mg/L患者，其治疗失败率（50.0%）明显高于伏立康唑平均血清谷浓度≥1.5 mg/L患者（20.5%）（P=0.052）。5例伏立康唑平均血清谷浓度〉5.5 mg/L患者中，4例出现视觉障碍；60例伏立康唑平均血清谷浓度≤5.5 mg/L患者中，4例（6.1%）出现视觉障碍，1例（1.5%）出现中枢神经系统毒性，不良反应发生率差异有统计学意义（χ2=11.689，P=0.020）。
结论CYP2C19基因快代谢型患者伏立康唑血清谷浓度明显低于CYP2C19基因非快代谢型，恰当的伏立康唑血清谷浓度能减少药物不良反应，并降低抗真菌治疗的失败率。
- 曲洪澜曲洪澜郭丹丹徐婷李正尹佳田孝鹏朱霞明朱霞明缪丽燕吴德沛
- 关键词：伏立康唑CYP2C19基因多态性血药浓度
- siRNA介导的LPXN沉默可抑制SHI-1细胞增殖及增强SHI-1细胞药物的敏感性
- 2018年
- 目的探讨LPXN表达下调对人急性单核白血病SHI-1细胞增殖及药物敏感性的影响。方法将荧光标记的不同浓度FAM-siRNA序列转染SHI-1细胞后FCM检测转染效率,并优化转染条件。合成LPXN基因特异的siRNA序列(LPXN-siRNA)并转染SHI-1细胞,Western blot筛选能有效干扰LPXN蛋白表达的siRNA序列以及细胞内p-MAPK的表达。CCK-8检测LPXN-siRNA转染后SHI-1细胞的增殖以及细胞对姜黄素(Cur)或阿糖胞苷(Ara-C)药物敏感性的改变。结果当细胞接种密度为4×105/m L且siRNA/Lipofectamine 2000混合比例为200 pmol/1μL时,FAM-siRNA转染入SHI-1细胞的最高效率达到74.5%,且筛选出L2-siRNA为有效下调LPXN表达的siRNA序列。在N-siRNA转染的阴性对照组SHI-1细胞增殖抑制率为8.247±1.003,而在下调LPXN表达的L2-siRNA转染组细胞增殖抑制率增加至(27.043±2.051)%(P<0.05);并且各组进一步添加(0~25μmol)Cur或(0~2.0μmol)Ara-C药物后,L2-siRNA转染组的细胞增殖抑制率、p-JNK和p-P38 MAPK的表达均明显高于N-siRNA对照转染组。而p-ERK的表达水平则各组基本一致。结论 siRNA特异性干扰下调LPXN蛋白表达后,可能通过激活MAPK家族的JNK及P38 MAPK蛋白酶,从而抑制人急性单核白血病SHI-1细胞的增殖,增强SHI-1细胞对Cur或Ara-C药物的敏感性。
- 朱国华戴海萍段元勋余泽霖
- 关键词：SHI-1细胞
- CAG方案治疗t（12;22）（p13;q11）急性单核细胞白血病一例并文献复习被引量：1
- 2014年
- 目的 报道1例伴有t（12;22）（p13;q11）的急性单核细胞白血病病例,并探讨其临床和实验室特点.方法 R显带技术对患者进行染色体核型分析,荧光原位杂交技术检测ETV6基因断裂,反转录PCR检测ETV6-MN1融合基因表达及耐药相关基因GSTP1、MVP和MDR的表达.结果 患者染色体核型为47,XX,＋8,t（12;22）（p13;q11）[10];ETV6基因发生断裂,具有ETV6-MN1融合基因转录本,并经测序证实;表达耐药相关基因GSTP1和MDR.患者对标准的IA方案不敏感,给予CAG方案（阿柔比星剂量提高到每天7 mg/m^2×14d）治疗,经1个疗程再诱导化疗即达到缓解,没有出现严重并发症.结论 t（12;22） （p13;q11）是一种罕见的再现性染色体异常,该易位可产生ETV6-MN1融合基因转录本,伴有该异常的患者对标准的诱导化疗耐药,预后欠佳.
- 戴海萍吴丽丽王谦潘金兰公艳蕾张俊吴亚芳薛永权马骁赵晔仇惠英陈苏宁孙爱宁吴德沛
- 关键词：多药耐药
