山东省科技攻关计划(2006GG3202004)
- 作品数:3 被引量:5H指数:1
- 相关作者:王士雷王世瑞李淑虹王鹏江岩更多>>
- 相关机构:青岛大学医学院附属医院青岛大学更多>>
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- 相关领域:医药卫生更多>>
- 地塞米松对体外循环心瓣膜置换术患者血S-100β和神经元特异性烯醇化酶的影响
- 2007年
- 目的:探讨地塞米松对体外循环下心脏瓣膜置换术患者血S-100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响及其机制。方法:择期体外循环下心脏瓣膜置换术病人30例,年龄31~63岁,体重46~76 kg,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为地塞米松组和对照组。地塞米松组于手术开始前1 h静注地塞米松0.5 mg/kg,对照组静注等量生理盐水。在静注地塞米松前(T_1)、体外循环开始(转机)即刻(T_2)、体外循环结束时(T_3)、手术结束时(T_4)、术后24 h(T_5)、术后48 h(T_6)采集静脉血(T_1取自外周静脉,T_2~T_6取自颈内静脉置管),采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及脑损伤标志物S-100β蛋白和NSE的浓度。结果:两组病人IL-1β、TNF-α浓度在T_2~T_5均高于T_1(P<0.05),且地塞米松组低于对照组(P<0.05),T_6恢复至T_1水平。两组病人NSE浓度在T_3~T_6时明显高于T_1~T_2(P<0.05),且T_3~T_5时地塞米松低于对照组(P<0.05)。两组病人S- 100β蛋白浓度在T_3~T_5时高于T_1~T_2(P<0.05),T_6时基本恢复至T_1水平,且在T_3~T_4时地塞米松低于对照组(P<0.05)。结论:地塞米松能降低心脏瓣膜置换术病人血S-100β和NSE的水平,其脑保护机制与减少促炎细胞因子释放有关。
- 栾海虹王士雷王世端江岩袁莉刘英志
- 关键词:地塞米松体外循环全身炎症反应综合征脑保护
- K_(ATP)开放剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量:5
- 2008年
- 目的观察ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂尼可地尔(nicorandil)对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为4组:A组(假手术组)、B组(脑缺血再灌注组)、C组(脑缺血再灌注+尼可地尔组)及D组(脑缺血再灌注+尼可地尔+5-HD组),采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,各组于脑缺血2h后进行再灌注,再灌注22h后观察各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、线粒体标志酶活性和脂质过氧化降解产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果(1)B、C、D组再灌注22h后神经功能评分显著低于A组,脑梗死体积、脂质过氧化物MDA含量均显著高于A组,线粒体标志酶活性SDH、CO表达显著低于A组(P<0.01);(2)与B、D组比较,C组神经功能评分明显升高,脑梗死体积、MDA含量明显减少,SDH、CO活性明显增高(P<0.01);(3)B组和D组各指标之间比较差异均无显著性(P>0.05)。结论尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与开放mitoKATP通道、维护线粒体功能、减少氧自由基产生有关。
- 王鹏王士雷李淑虹王世瑞
- 关键词:线粒体ATP敏感性钾通道氧自由基
- ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂对脑缺血/再灌注大鼠谷氨酸受体1a和谷氨酸转运体1的影响
- 2010年
- 目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林对大鼠脑缺血,再灌注后脑梗死体积、代谢型谷氨酸受体1α(mGluR1α)和谷氨酸转运体1(GLT-1或者EAAT-2)的影响。方法雄性Wistar大鼠按序号随机分为假手术组(A组)、缺血,再灌注脑缺血对照组(middle cerebral artery occlusion MCAOB,B组)、MCAO+ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林组(C组)。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,大鼠脑缺血,再灌注24h后,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫组化测定谷氨酸受体1α(mGluR1α)和GLT-1。结果脑缺血/再灌注24h后,动物均表现神经行为功能障碍,大鼠神经行为功能评分C组(2.23±0.11)较B组(2.61±0.19)明显改善,差异有统计学意义(P〈0.05);缺血侧出现脑梗塞病灶,脑梗死体积C组(138.3±29.9)较B组(182.5±34.5)显著减小,差异具有统计学意义(P〈0.05);B组mGluR1α吸光度(0.293±0.009)与A组mGluR1α吸光度(0.183±0.008)相比,吸光度明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05)、B组GLT-吸光度(0.147±0.009)与A组GLT-吸光度(0.255±0.009)相比,吸光度明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05);C组mGluR1α吸光度(0.227±0.009)与B组mGluR1α吸光度(0.293±0.009)相比,其吸光度明显减小,差异有统计学意义(P〈0.05)、C组GLT-1吸光度(0.212±0.008)与B组GLT-1吸光度(0.147±0.009)相比明显增大,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论预防性应用克罗卡林可能通过减少mGluR1α表达,增强GLT-1表达,减少谷氨酸堆积,减小脑梗死体积,从而减轻脑组织缺血,再灌注损伤。
- 刘军超王士雷常庆显李瑜江岩王世端