广东省自然科学基金(8151040701000001)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
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- 新西兰兔心衰模型心肌损伤改变及其与NO关系的探讨被引量：1
- 2010年
- 目的 研究导管术致超容量负荷型实验性心衰兔模型随时间推移的损伤变化及其与NO的关系. 方法 运用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,然后分别于造模后24 h和造模后7 d处死动物,取心脏组织做光镜检查;NO试剂盒检测血清NO含量、通过流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况、Western blot法检测Caspase-3蛋白水平的表达. 结果 ①光镜观察：正常组心肌细胞无损伤表现,造模24h组及7d组均有心肌细胞损伤表现,造模7 d组损伤更为广泛且严重：②NO试剂盒检测：造模24 h组NO含量（3.33±1.30 μmol/L）和造模7 d组含量（2.81±0.77/μmol/L）高于正常组（2.09±0.22 μmol/L）,且造模24 h高于造模7 d;③AnnexinV联合PI染色：正常组凋亡率较低（3.72%±1.92%）,随着时间推移,凋亡细胞所占比例呈上升趋势,造模7 d（10.73%±2.26%）明显高于造模24 h（7.62%±1.70%）,④Western Blot检测：正常组基本检测不到激活的Caspase-3蛋白酶,在造模后24 h和造模后7 d Caspase-3蛋白酶均有明显表达,但造模7 d有所下降. 结论 超容量负荷型心衰兔模型心肌随时间推移,凋亡率增加、心肌损伤加重;NO在本心衰模型的主要作用以抗心肌细胞凋亡效应作用为主.
- 王萧王宁林传权许庆文付云刘金元
- 关键词：心肌组织心衰模型一氧化氮CASPASE-3
- 基于cAMP、cGMP及基因表达谱改变对心气虚型家兔心衰模型初探
- 目的 通过观察cAMP、cGMP的含量和比值,以及对基因表达谱芯片的分析,从微观角度揭示心气虚证家兔心衰模型的发病机制。方法：导管术造成家兔充血性心力衰竭,于15d、30d取血检测cAMP、cGMP含量并剪取心肌组织进行...
- 王萧许庆文董浩然陈嘉陈苑
- 关键词：心衰模型心气虚证CAMPCGMP
- cAMP、cGMP及基因表达谱在心气虚型家兔心衰模型中的变化被引量：6
- 2012年
- 目的通过观察cAMP、cGMP的含量和比值,以及对基因表达谱芯片的分析,从微观角度揭示家兔心气虚证心衰模型的发病机制。方法导管术造成家兔充血性心力衰竭,于15 d、30 d取血检测cAMP、cGMP含量并剪取心肌组织进行HE染色及病理观测损伤程度,并利用全基因表达谱芯片分析心气虚型心衰模型家兔的基因表达差异。结果①正常家兔的心肌细胞无损伤,造模15 d、30 d家兔均出现心肌细胞损伤,且30 d的损伤更加广泛和严重;②与正常对照组比较,造模15 d和30 d组cGMP含量增加(P<0.05),cAMP含量和cAMP/cGMP比值下降(P<0.05),且30 d组与15 d组比较cGMP含量增加(P<0.05),cAMP含量和cAMP/cGMP比值下降(P<0.05);③15 d、30 d模型组与正常对照组间差异基因的交集基因有665个,对NCBI中功能注释明确的家兔基因,应用序列比对来注释功能,得到16个功能明确的基因,它们主要与离子通道、肌收缩和信号转导等功能有关。结论血清cAMP、cGMP含量、cAMP/cGMP比值可较好地反映心气虚证家兔心衰的病变程度,可用于对该模型进行评价;交集的665个基因包含模型稳定影响的基因,对该部分基因进行分析挖掘有望找到受模型影响的特异基因。
- 王萧许庆文董浩然陈嘉陈苑
- 关键词：心衰模型心气虚证CAMPCGMP家兔
