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国家杰出青年科学基金(30900649)

作品数：1 被引量：1H指数：1
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇休克
  • 1篇血性
  • 1篇原位
  • 1篇原位表达
  • 1篇失血
  • 1篇失血性
  • 1篇失血性休克
  • 1篇小鼠
  • 1篇急性肺损伤
  • 1篇肺巨噬细胞
  • 1篇肺损伤

机构

  • 1篇南京军区南京...

作者

  • 1篇吕艳玲
  • 1篇姚艳雯
  • 1篇宋勇
  • 1篇钱倩
  • 1篇肖鑫武
  • 1篇曹鄂洪
  • 1篇王谦
  • 1篇罗亮

传媒

  • 1篇中国急救医学

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
失血性休克诱导小鼠肺组织巨噬细胞TLR4原位表达的变化被引量：1
2012年
目的复制失血性休克致急性肺损伤（ALI）模型，原位观察其肺组织巨噬细胞TLR4表达的变化及其意义。方法32只C57BL／6雄性小鼠随机分为两组：NCG组为空白对照组，PCG组为单纯失血性休克组，分别于失血性休克后1、2、4、6h处死小鼠。观察肺组织病理变化，EMSA检测肺组织核转录因子-κB（NF—κB）活性，ELISA检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，激光共聚焦观察肺巨噬细胞TLR4原位表达的变化。结果失血性休克诱导的ALI肺组织病理显示，随时间变化肺部损伤逐渐加重，NF—κB活性及TNF-α水平均随时间变化逐渐增加，与NCG组比较差异有统计学意义（P〈0．05），原位观察肺巨噬细胞TLR4的表达亦随时间变化逐渐增加。结论失血性休克诱导小鼠肺部的炎症反应，肺巨噬细胞TLR4的表达随时间变化逐渐增加，调控肺巨噬细胞TLR4的表达可能成为早期治疗失血性休克诱导ALI的一个新的途径。
王谦钱倩曹鄂洪吕艳玲姚艳雯罗亮肖鑫武宋勇
关键词：失血性休克肺巨噬细胞急性肺损伤
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