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国家自然科学基金(81202942)

作品数:4 被引量:7H指数:2
相关作者:李玉桑唐和斌刘敏田晗宁丹更多>>
相关机构:中南民族大学华中科技大学重庆市药品技术审评认证中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇视网膜
  • 4篇网膜
  • 4篇NMDA
  • 3篇凋亡
  • 3篇提取物
  • 3篇细胞
  • 2篇神经节
  • 2篇视神经
  • 2篇视神经节
  • 2篇视网膜病
  • 2篇视网膜病变
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇抗凋亡
  • 2篇COX-2
  • 2篇病变
  • 2篇RETINA
  • 2篇Β-CATE...
  • 1篇凋亡机制

机构

  • 6篇中南民族大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇重庆市药品技...

作者

  • 6篇刘敏
  • 6篇唐和斌
  • 6篇李玉桑
  • 4篇宁丹
  • 3篇田晗
  • 1篇李小军
  • 1篇奉黎静
  • 1篇杨艳羚
  • 1篇张炜
  • 1篇姚光强
  • 1篇徐露

传媒

  • 2篇中国医院药学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇眼科新进展
  • 1篇第二届国际抑...

年份

  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
4 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
COX-2抑制剂对NMDA损伤视网膜神经节细胞层神经元的保护机制研究被引量:2
2014年
目的探讨COX-2抑制剂NS398对N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)诱导的大鼠视网膜损伤模型的神经保护作用。方法 25只大鼠随机分成5组:正常组、NMDA组、NMDA+不同剂量NS-398(1 ng·mL-1、10 ng·mL-1、100ng·mL-1)组。NMDA组于大鼠双眼玻璃体内注射5μL NMDA(40 nmol·L-1),NMDA+不同剂量NS-398组于大鼠双眼玻璃体内注射5μL NMDA(40 nmol·L-1)及NS-398(1 ng·mL-1,10 ng·mL-1,100 ng·mL-1)。7 d后,取眼球组织,并对视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)神经元数目进行计数,采用TUNEL法和免疫组织化学染色分别测定RGCL神经元的凋亡以及视网膜组织中caspase-3、COX-2的表达。结果 NMDA组大鼠RGCL神经元数目为正常大鼠的(47±3)%,与NMDA组比较,NMDA+NS-398组的RGCL神经元数目明显增多,低、中、高三种剂量组RGCL神经元数目依次为正常组的(63±5)%、(82±7)%、(73±3)%;NMDA组caspase-3的表达为正常组的(327±21)%,NMDA+NS-398组caspase-3的表达显著下调,低、中、高三种剂量组caspase-3的表达依次为正常组的(223±14)%、(197±18)%、(261±16)%;NMDA组COX-2的表达为正常组的(315±11)%,NMDA+NS-398组的表达显著下调,低、中、高三种剂量组COX-2的表达依次为正常组的(280±20)%、(233±16)%、(255±19)%。结论抑制COX-2表达能够抑制NMDA导致的RGCL细胞凋亡,对视网膜产生保护作用。
徐露田晗李玉桑姚光强唐和斌奉黎静刘敏
关键词:视网膜COX-2抑制剂细胞凋亡神经保护
丹七散改善GK糖尿病大鼠视网膜病变的机制研究
目的:探讨丹七散(丹参、三七、白菊、淫羊藿)提取物对GK大鼠视网膜病变的保护作用及其机制。方法:25只GK大鼠随机分为未处理组、丹七散的低、高剂量(3.9、7.8 g·kg-1)组和阳性对照组,取5只同周龄Wistar大...
宁丹李玉桑张炜李小军刘敏唐和斌
关键词:神经元数目Β-CATENINCOX-2
文献传递
丹七明目散提取物中淫羊藿苷与木犀草素含量的测定被引量:2
2013年
目的:建立丹七明目散提取物中淫羊藿苷和木犀草素含量测定的方法。方法:采用HPLC测定,色谱柱为:YCM-Pack ODS-A C18(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈和0.1%磷酸溶液梯度洗脱,流速:1.0mL.min-1,检测波长为270 nm,柱温:30℃,进样量:10μL。结果:淫羊藿苷在进样浓度为0.02~0.16 mg.mL-1(r=0.999)范围内线性关系良好,平均加样回收率为97.87%,RSD为2.84%。木犀草素进样浓度在0.008~0.064 mg.mL-1(r=0.999 8)范围内线性关系良好,平均加样回收率为98.43%,RSD为1.62%。结论:该方法简便,重复性好,可为丹七明目散提取物中淫羊藿苷和木犀草素质量控制提供参考。
田晗刘敏杨艳羚李玉桑唐和斌
关键词:高效液相色谱淫羊藿苷木犀草素
The mechanism of retinal damage induced by NMDA
<正>Aim:The present study was designed to investigate the influence of cyclooxygenase -2(COX-2) expression on t...
Lu XUYan-jing YANGGuang-qiang YAOMin LIUHan TIANYu-sang LIHe-bin TANG
关键词:RETINAN-METHYL-D-ASPARTATECOX-2INHIBITOR
文献传递
活血方提取物对GK大鼠糖尿病视网膜病变的保护机制被引量:3
2016年
目的探究活血方提取物(EBRE)对2型糖尿病GK大鼠视网膜病变保护机制。方法将28周龄GK大鼠随机分为模型组、EBRE低、中、高剂量组和阳性对照组,每组各5只,另取5只Wistar大鼠为阴性对照组。EBRE低、中、高剂量组分别灌胃予以3.90,7.80,15.60 g·kg^(-1)EBRE,阳性对照组灌胃予以150.00 mg·kg^(-1)羟苯磺酸钙,模型组和阴性对照组均灌胃予以等体积0.9%NaCl。6组大鼠每天灌胃一次,连续给药12周。给药4,8,12周后,检测6组大鼠的空腹血糖(FBG);给药12周后,用HE染色法检测视网膜厚度和视网膜神经节细胞(RGCs)计数,用免疫染色法检测大鼠视网膜β-catenin、环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果给药12周后,模型组、阴性对照组、阳性对照组、EBRE低、中、高剂量组的FBG分别为(7.66±0.68),(4.35±0.75),(5.77±0.81),(5.50±0.61),(5.98±0.70),(6.25±0.29)mmol·L^(-1);视网膜厚度分别为(38.07±7.57)%,(92.50±26.15)%,(60.11±13.56)%,(32.86±15.06)%,(78.32±11.88)%,(47.03±9.76)%;RGCs计数分别为(47.08±5.84)%,(100.00±21.91)%,(66.65±13.95)%,(59.19±5.96)%,(82.90±9.69)%,(61.69±9.10)%;β-catenin表达量分别为(295.35±56.63)%,(100.00±34.44)%,(268.65±52.65)%,(190.10±43.90)%,(227.66±53.92)%,(298.29±57.79)%;COX-2表达量分别为(186.40±78.86)%,(100.00±39.94)%,(78.29±26.99)%,(57.21±13.92)%,(55.11±14.99)%,(203.62±50.22)%;VEGF表达量分别为(381.59±146.52)%,(100.00±24.26)%,(211.48±68.18)%,(193.36±71.10)%,(195.63±44.60)%,(308.89±125.60)%,模型组与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。所有数据除FBG外都以阴性对照为100.00%。结论 EBRE通过降低GK大鼠FBG,抑制视网膜β-catenin表达,减少RGCs丢失,改善视网膜病变。
宁丹李玉桑唐和斌刘敏
关键词:糖尿病视网膜病变Β-CATENIN氧化酶-2
丹七散改善NMDA诱导视神经节细胞丢失的作用研究
目的:探讨丹七散(丹参、三七、白菊、淫羊藿)提取物(DQSE)改善N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠视网膜神经节(RGCL)细胞丢失的作用机制。方法:30只Wistar大鼠随机均分为对照组、NMDA组、DQS(3....
刘敏宁丹李玉桑唐和斌
关键词:视网膜神经节细胞抗凋亡NMDA
文献传递
Neuroprotective effect of Danqimingmusan extract on rat retinal damage induced by NMDA
<正>Aim:We investigated the neuroprotective effect of Danqimingmusan extract(DE) using a rat model of retinal d...
Min LIUHan TIANYan-ling YANGBei-fan CHENLu XUXiao-jun LiYu-sang LIHe-bin TANG
关键词:NMDASODMDARETINA
文献传递
丹七散提取物抗N-甲基-D-天冬氨酸诱导的视神经节细胞凋亡机制被引量:2
2015年
目的:观察丹七散提取物(DQSE)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导损伤的大鼠视网膜神经节(RGCL)细胞抗凋亡作用,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、NMDA组、DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg-1)组和阳性对照组(MK801,NMDA抑制剂)。给药7 d后,对照组大鼠玻璃体注射生理盐水,其余组玻璃体注射NMDA制备视网膜损伤模型。给药14 d后,TUNEL法观察RGCL凋亡;免疫组织染色法检测视网膜casepase-3表达分布;Western-blotting法测定视网膜Cleaved casepase-3,-8和-9表达水平。结果:中、高剂量DQSE能显著减少大鼠RGCL的TUNEL阳性表达率(P<0.01,P<0.001)和casepase-3阳性表达率(P<0.01,P<0.001)。DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg-1)剂量依赖性地降低视网膜Cleaved casepase-3,-8,和-9表达水平。结论:DQSE通过下调Cleaved caspase-3蛋白及其上游的Cleaved caspase-8、-9蛋白表达水平产生抗凋亡作用,进而减少RGCL细胞丢失,实现视网膜保护作用。
刘敏田晗宁丹穆云妹李玉桑唐和斌
关键词:抗凋亡NMDA
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