广东省自然科学基金(S2011010003373)
- 作品数：14 被引量：36H指数：4
- 相关作者：屠伟峰郄文斌周红艳徐少群赵高峰更多>>
- 相关机构：广州军区广州总医院广东省中医院南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金江苏省高校重点实验室开放研究课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 舒芬太尼预先给药对浸水束缚应激大鼠胃组织ASIC3表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察舒芬太尼与APETx2预先给药对浸水束缚应激(WIRS)大鼠胃组织酸敏感离子通道3(ASIC3)表达及胃黏膜损伤的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(C组)、应激组(W组)、舒芬太尼预先给药组(S组,腹腔内注射舒芬太尼25μg/kg)及ASIC3特异性拮抗剂APETx2预先给药组(A组,腹腔内注射APETx2 25μg/kg)。采用WIRS法复制应激性胃黏膜损伤模型,于应激6 h后留取标本测定溃疡指数(UI);黄嘌呤氧化酶法测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活力与硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;免疫组化和免疫印迹法测定胃组织ASIC3蛋白表达。结果与C组比较,W组、S组及A组的UI值显著升高(P均<0.01),SOD值显著下降(P均<0.01),MDA值显著升高(P均<0.01),胃组织ASIC3蛋白表达显著上调(P均<0.01)。与W组比较,S组及A组的UI值显著下降(P均<0.01),SOD值显著升高(P均<0.01),MDA值显著下降(P均<0.01);A组的ASIC3蛋白表达显著下调(P<0.01),S组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 APETx2调控胃组织ASIC3蛋白表达,逆转氧自由基代谢失衡起胃黏膜保护作用;舒芬太尼同样通过逆转氧自由基代谢失衡起胃黏膜保护作用,但其作用机制并非通过调控ASIC3完成。
- 徐少群屠伟峰温君琳赵高峰
- 关键词：舒芬太尼胃组织溃疡指数
- TRPV1与μ-阿片受体在胃投射脊髓背根神经节中的共存表达及其临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的:观察瞬时受体电位离子通道(TRPV1)与μ-阿片受体在胃调控脊髓背根神经节中的共存表达,探讨其在急性胃黏膜损伤治疗中的临床意义。方法:选取雄性Wistar大鼠分三组,正常对照组(NC组)、浸水束缚应激(WIRS)组(WIRS组)和舒芬太尼预处理组(SP组)。采用经典WIRS方法复制急性胃黏膜损伤(AGML)模型,于应激6 h后观察大体胃黏膜损伤程度,并记录溃疡指数(GI),并采用免疫荧光方法观察TRPV1与μ-阿片受体在胸段DRG神经元中的表达情况,并通过ELASA法测定各组大鼠胃黏膜组织中CGRP含量。结果:TRPV1与μ-阿片受体在胸段胃投射DRG神经元上共存表达,且AGML大鼠胃黏膜GI和CGRP含量都明显增高,而舒芬太尼预处理虽使CGRP含量更高,GI较WIRS组显现非常显著下降。结论:TRPV1参与了急性胃黏膜损伤的保护机制,激活μ-阿片受体可活化TRPV1释放CGRP从而发挥胃黏膜保护作用。
- 蒋群屠伟峰徐少群赵高峰郄文斌李国才
- 关键词：Μ-阿片受体TRPV1急性胃黏膜损伤
- 大鼠急性胃黏膜损伤修复过程中TRPV1的变化及意义
- 2016年
- 目的探讨大鼠急性胃黏膜损伤后修复过程中胃黏膜瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)的变化及意义。方法将40只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、浸水束缚应激(WIRS)模型组(WIRS组)、WIRS后1 d组(W1d组)、WIRS后3 d组(W3d组),各10只。除NC组外,余30只按WIRS法复制急性胃黏膜损伤模型。于不同时间点观察各组胃黏膜损伤、修复情况,比较胃黏膜损伤指数(UI)、胃组织含水量、胃液pH值,免疫组化和Q-PCR法检测胃黏膜TRPV1平均光密度值及mRNA表达。结果与NC组相比,WIRS组胃黏膜损伤严重,UI、胃组织含水量升高(P<0.05),胃液pH值下降(P<0.05)。与WIRS组相比,W1d组、W3d组UI、胃组织含水量降低(P<0.05),胃液pH值升高(P<0.05);W3d组UI低于W1d组(P<0.05),与NC组差异无统计学意义(P>0.05),胃组织含水量、胃液pH值与W1d组差异无统计学意义(P>0.05),均高于NC组(P<0.05);与NC组相比,WIRS组、W1d组TRPV1平均光密度值及mRNA降低(P<0.05),W1d组低于WIRS组(P<0.05),W3d组高于WIRS组、W1d组(P<0.05),与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性胃黏膜损伤后修复过程中胃黏膜TRPV1出现先降低后升高的动态变化,至第3天恢复正常,TRPV1的变化是胃内多种局部因素作用的结果。
- 王恒屠伟峰周红艳罗宇
- 关键词：急性胃黏膜损伤愈合TRPV1应激
- 舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变中氧自由基的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对冷水束缚应激(water immersion restraint stress,WIRS)大鼠急性胃黏膜病变(acute gastric mucosal leision,AGML)中氧自由基的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组、应激对照组、泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组、舒芬太尼+泮托拉唑预处理组,每组6只。采用WIRS法制作AGML模型,6 h后,切除全胃,观察胃黏膜损伤程度和组织学变化、测定胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI)、胃黏膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化。结果 WIRS 6 h后应激对照组大鼠胃腔内见大量暗红色样的液体,表面附有深色血痂,将血痂拭去可见糜烂坏死的出血点;光镜下大鼠胃黏膜上皮细胞有不同程度的坏死,细胞间隙增大,毛细血管扩张,有明显的中性粒细胞浸润;泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组和舒芬太尼+泮托拉唑预处理组大鼠胃黏膜损伤程度较应激对照组明显减轻。WIRS 6 h后,应激对照组胃黏膜GMDI、MDA和组织含水量显著增高(P<0.01),SOD活性明显下降;泮托拉唑预处理组GMDI和组织含水量明显降低,SOD活性、MDA水平与应激对照组比无统计学意义(P>0.05);舒芬太尼预处理组和舒芬太尼+泮托拉唑预处理组GMDI值显著降低,SOD活性降低和MDA升高幅度减缓,其中舒芬太尼+泮托拉唑预处理组改善更为明显,但两组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼、泮托拉唑单独或联合使用对氧自由基介导的WIRS大鼠AGMI均有很好的保护作用,但联合用药未能提高舒芬太尼的保护作用,提示泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变的保护作用不是通过氧自由基介导的。
- 温雪飞刘晓艳郄文斌周巧梅屠伟峰
- 关键词：急性胃黏膜病变泮托拉唑舒芬太尼
- 舒芬太尼或(和)泮托拉唑预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察舒芬太尼或(和)泮托拉唑预处理浸水束缚应激(WIRS)大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:成年雄性Wistar大鼠30只,体重180～200g随机分成5组,正常对照组(NC组);应激对照组(WC组);泮托拉唑预处理组(PP组);舒芬太尼预处理组(SP组);舒芬+泮托拉唑预处理组(SPP组)每组6只,采用WIRS模型。WIRS6h后,切除全胃,检测胃液pH值、大体观察胃黏膜损伤程度、胃黏膜溃疡指数(GI)及光镜下观察组织学变化和H+-K+-ATP酶活性变化。结果:WC组WIRS 6h后大鼠的胃腔内见有大量咖啡色液体,黏膜明显的充血水肿,表面附有大量暗红色血痂,拭去血痂后可见点线状出血、甚至糜烂坏死;光镜下大鼠胃黏膜镜下细胞间隙增大,毛细血管扩张,上皮细胞有不同程度的坏死,有明显的中性粒细胞浸润SP、PP和SPPWIRS光镜下损伤显著减轻,PP和SPP较SP组显著,SPP组更明显;与NC组比,WIRS6h后,WC组大鼠胃黏膜GI显著增高,大鼠胃组织pH值和组织干湿比显著下降,H+-K+-ATP酶活性明显增高(P<0.01);SP、PP和SPP预处理可使GI显著下降,可抑制H+-K+-ATP酶活性,升高pH值,但PP和SPP更显著(P<0.01)。结论:舒芬太尼联合泮托拉唑比单独的舒芬太尼或单用泮托拉唑能更有效地预防应激状态下大鼠急性胃黏膜损伤,其联合应用没有排斥作用。
- 刘晓艳屠伟峰曹明陈茜郄文斌
- 关键词：急性胃黏膜损伤泮托拉唑舒芬太尼
- 舒芬太尼预处理对浸水束缚应激糖尿病大鼠胃黏膜损伤指数及髓过氧化物酶的影响
- 2014年
- 目的观察舒芬太尼预处理对浸水束缚应激（water immersion restraint stress，WIRS）糖尿病（diabetic，DM）大鼠急性胃黏膜损伤的影响及可能保护机制。方法急性胃黏膜损害模型采用经典WIRS改良法复制。雄性成年SD大鼠50只，按照随机数字表法分成5组，每组10只：正常对照组（A组），正常大鼠WIRS组（B1组），DM大鼠WIRS组（B2组），舒芬太尼预处理＋B1组（C1组），舒芬太尼预处理＋B2组（C2组）。WIRS大鼠6h后处死取胃组织标本，显微镜下观察胃黏膜损伤指数（gastric mucosal injury index，GI）与组织学改变，比色法测定各组胃组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）含量。结果①WIRS 6h后，各组大鼠均发生急性胃黏膜损伤，各组GI值分别为（B1：27．3±4．6，B2：34．6±6．1，C1：3．9±0．9，C2：3．9±0．7），与B1组比较，B2组GI明显升高（P〈0．05），C1组GI显著降低（P〈0．05）；与B2组比较，C2组GI显著减低（P〈0．05）。②与A组比较，B1、B2组MPO值显著升高（P〈0．05）；与B2组比较，C2组MPO值显著减低（P〈0．05）。③光学显微镜下可见大鼠胃黏膜均出现不同程度的充血，水肿，炎性细胞浸润等组织损伤相关的形态学改变，其损伤程度以B2组最为严重，经舒芬太尼预处理后充血，水肿减轻，炎细胞浸润明显减少。④相关分析显示大鼠GI与组织MPO呈正相关（r=0．967，P〈0．01）。结论与正常大鼠比较，DM大鼠更容易发生并加重WIRS所致急性胃黏膜损伤。舒芬太尼预处理可以减轻这种WIRS所致的急性胃黏膜损伤，其机制可能与舒芬太尼对伤害性应激反应的控制以及氧自由基清除增加有关。
- 凌琼屠伟峰
- 关键词：舒芬太尼糖尿病急性胃黏膜病变髓过氧化物酶
- 舒芬太尼预先给药对浸水束缚应激大鼠下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:观察舒芬太尼对浸水束缚应激(WIRS)导致的大鼠急性胃黏膜病变(AGML)的保护作用以及对下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的影响。方法:选取雄性SPF级Wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组(NC组,n=10)、浸水束缚应激模型组(WIRS组,n=10)和舒芬太尼预先给药组(SF组,n=10)。采用WIRS法复制AGML模型,于应激6 h后取胃观察胃黏膜大体损伤情况,计数胃黏膜损伤溃疡指数(UI)、胃液pH,并采用实时荧光定量PCR法对各组下丘脑及胃黏膜内TRPV1 mRNA进行实时定量检测;检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与正常组比较,WIRS组胃黏膜损伤明显,UI、MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活力变化不明显;TRPV1 mRNA在胃黏膜内的表达显著降低(P<0.05)。SF由WIRS导致的AGML明显减轻,UI和血清MDA含量降低,下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的表达(P<0.05)。结论:舒芬太尼预先给药可有效减轻WIRS诱导的急性胃黏膜损伤,其机制可能与控制机体氧化应激反应、减少胃酸分泌以及调控中枢和外周TRPV1的表达有关。
- 温君琳屠伟峰郄文斌周红艳徐少群
- 关键词：急性胃黏膜损伤辣椒素受体
- 阿米洛利预处理对浸水束缚大鼠血清NO及胃黏膜MPO的影响
- 2016年
- 目的观察酸敏感离子通道阻断剂——阿米洛利(Amiloride)预处理对急性胃黏膜病变(AMGL)大鼠的影响,并探讨AMGL发病机制与酸敏感离子通道(ASICs)的关系。方法选取Wistar大鼠30只,分为正常空白对照组(NC组)、应激模型组(WS组)、阻断剂组(AM组,给予Amiloride预处理),每组10只。采用浸水束缚应激(WIRS)方法复制AMGL模型,于应激6 h后观察胃黏膜大体及光镜下胃黏膜损伤程度、组织学改变及溃疡指数(UI)、血清一氧化碳(NO)活性和胃黏膜组织髓过氧化物酶(MPO)水平。结果 WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下见上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,不同程度坏死;AM组大鼠WIRS 6 h后大鼠胃黏膜出血或糜烂程度明显轻于WS组,光镜下虽可见大量毛细血管充血、扩张,上皮细胞黏膜层有少许缺损,但基本完整。与NC组比较,WS组大鼠WIRS 6 h后胃黏膜UI显著增高,血清NO活性增强,胃组织MPO水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与WS组比较,AM组大鼠胃黏膜UI、血清NO活性及胃组织MPO水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Amiloride可有效减轻炎症介导的WIRS大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示ASICs可能参与了WIRS大鼠AMGL的发生。
- 蒋群屠伟峰徐少群赵高峰
- 关键词：阿米洛利胃疾病胃黏膜离子通道
- 右美托咪定或(和)舒芬太尼预处理对浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损害的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨右美托咪定(DEX)预处理或(和)舒芬太尼(SUF)预处理对浸水束缚应激(WIRS)大鼠急性胃黏膜损害的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=6)、WIRS对照组(WC组,n=6)、DEX预处理组(DP组,n=6)、SUF预处理组(SP组,n=6)、DEX复合SUF预处理组(DSP组,n=6)。DP组:腹腔注射7.5μg/kg10min后进行WIRS;SP组:腹腔注射10μg/kg2min后进行WIRS;DSP组:腹腔注射7.5μg/kg DEX8min后再注射SUF10μg/kg,2min后进行WIRS;以等容积生理盐水腹腔注射后10min进行WIRS作为WC组。所有实验大鼠于WIRS6h后给予10%水合氯醛3mL/kg腹腔注射麻醉,剖腹取出全胃后先进行胃液pH测定、胃黏膜损伤指数(GI)评定,然后按要求留取胃黏膜组织标本以检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量和病理学检查。结果:DEX预处理后,MDA、MPO升高幅度都较WC组明显降低,pH、SOD下降幅度明显减少,GI和胃黏膜损伤病理改变较WC组减轻(P﹤0.05),但NOS的变化没有统计学意义(P﹥0.05);与SP组比较,DSP组SOD、MDA、GI、pH、MPO、NOS的变化无统计学意义(P﹥0.05)。结论:DEX预处理可有效减轻WIRS诱发的急性胃黏膜损伤,其确切机制尚不清楚,可能与控制伤害性应激反应、降低氧化应激、降低胃酸和抑制炎症反应有关,但并没有使舒芬太尼对胃黏膜损伤的保护作用增强。
- 曹明屠伟峰刘晓燕郄文斌
- 关键词：溃疡舒芬太尼
- 不同时间束缚应激对大鼠血清和胃黏膜组织中SOD、MDA的影响被引量：14
- 2014年
- 目的:探讨不同时间束缚应激(RS)对正常大鼠血清及胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:将32只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=8),束缚应激3d组(RS3组,n=8),束缚应激5 d组(RS5组,n=8),束缚应激7 d组(RS7组,n=8)。观察各组胃黏膜大体损伤情况,计数胃黏膜损伤溃疡指数(UI)及组织含水量,用比色法测定各组血清及胃黏膜组织的SOD和MDA含量变化。结果:与NC组相比,RS组大鼠胃黏膜损伤明显,且UI及组织含水量与束缚时间呈正比;与NC组相比,RS组大鼠的血清和黏膜SOD均升高,但随束缚时间延长,SOD逐渐下降,RS三组血清和黏膜MDA均升高(P<0.01),且三组均下调了SOD/MDA(P<0.01)。结论:RS会导致胃黏膜损伤,这与应激时间成正比,同时与下调胃黏膜SOD/MDA值有关。
- 周红艳郄文斌温君琳屠伟峰
- 关键词：束缚应激胃黏膜损伤丙二醛
