新疆维吾尔自治区自然科学基金(2010211A56)
- 作品数：14 被引量：56H指数：6
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- 相关机构：新疆维吾尔自治区人民医院新疆医科大学新疆维吾尔自治区实验动物研究中心更多>>
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- 大鼠脑桥、中脑电损伤后脑干听觉诱发电位的敏感性研究被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨大鼠脑桥、中脑电损伤后脑干听觉诱发电位（BAEP）的敏感指标。方法SD大鼠80只，分别于左侧脑桥面丘和中脑上下丘之间深部给予电损伤，按照电流刺激量的不同各分为小剂量组（1mA）、中剂量组（3mA）、高剂量组（6xnA）、对照组（0mA），每组10只，记录和比较各组电损伤前后的BAEP各指标的变化。每组取2只行病理学检查。结果电损伤后，脑组织均有不同程度的神经元坏死等改变，损伤程度随电流量加大而增加。脑桥小剂量组BAEP的V波的PL、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波IPL延长，中剂量组的Ⅲ、Ⅴ波的PL、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波IPL延长，高剂量组的Ⅲ、V波的PL、Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波IPL延长，伴Ⅲ、Ⅴ波的波幅下降；中脑中剂量组、高剂量组V波PL延长，Ⅰ—Ⅴ、Ⅲ～V波IPL延长，损伤前后的差值与对照组比较，有统计学意义。结论（1）BAEP的V波PL可能为反映脑桥和中脑损伤的敏感指标；（2）BAEP反映中脑损伤不如脑桥敏感。
- 朱沂包国庆孙娟党辉李建新孙振柱
- 关键词：脑干听觉诱发电位
- Sprague-Dawley大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的变化及其意义被引量：2
- 2010年
- 目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达的变化,探讨炎性因子在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法 20只SD大鼠,雌雄不拘,采用随机方法将其分为假手术组和缺血/再灌注组,每组10只。制备缺血/再灌注损伤动物模型,采用免疫组化技术检测脑组织中TNF-α和IL-1β含量,用酶标仪检测伊文思蓝(EB)的含量。观察血脑屏障(BBB)通透性的改变及TNF-α和IL-1β蛋白的表达。结果缺血/再灌注组皮质区和海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。缺血/再灌注组脑组织伊文思蓝(EB)含量增加,高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可诱导大鼠皮质区及海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达的增加,增加BBB的通透性。炎性细胞因子参与了缺血/再灌注损伤的发生和发展过程。干预这些炎性细胞因子将会减轻脑组织缺血再灌注损伤的急性炎症反应。
- 朱沂孙娟王明远
- 关键词：肿瘤坏死因子Α白细胞介素1Β血脑屏障
- 抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2013年
- 目的观察抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞形态、功能及炎性因子的影响，探讨抑制AMPK活性的神经保护作用机制。方法120只雄性昆明小鼠，采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组（每组均40只）。缺血再灌注治疗组于缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂compoundC（20mg／kg）。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞模型，再灌注24h后观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、小胶质细胞特异性标志物离子钙接头蛋白（Ibal）表达，测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（gp91phox）、肿瘤坏死因子仅（TNF—α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达。结果脑缺血再灌注损伤后，缺血再灌注治疗组较缺血再灌注组神经功能缺损评分和脑梗死体积显著减小；假手术组小鼠有少量Ibal[每高倍视野（5．97±1．26）个]、iNOS[每高倍视野（6．25±2．02）个]、gp91phoxmRNA（0．010±0．007）、TNF—α．[（249．62±48．37）pg／mg]和IL-1β[（107．41±11．77）pg／mg]表达，缺血再灌注组Ibal[每高倍视野（11．36±1．18）个，P=0．000]、iNOS[每高倍视野（16．38±2．43）个，P=0．000]、gp91^phoxRNA（0．240±0．067，P=0．000）、TNF—α[（442．92±97．59）pg／mg，P=0．002]、IL-1β[（209．09±24．69）pg／mg，P=0．000]表达显著增加，与缺血再灌注组比较，缺血再灌注治疗组Ibal[每高倍视野（7．60±1．62）个，P=0．000]、iNOS[每高倍视野（9．32±2．20）个，P=0．000]、TNF—α[（290．60±61．40）pg／mg，P=0．007]、IL-1β[（142．61±20．60）pg／mg，P=0．000]表达显著降低，gp91phoxmRNA（0．170±0．055，P=0．052）表达有下降趋势，但无统计学意义。结论抑制AMPK活性具有神经保护作用，其机制可能与抑制小胶质细胞的活化及减少iNOS、gp9
- 补娟景燕党辉王展波李红燕沙晶艾山江莎丽娅陈浩朱沂
- 关键词：脑缺血再灌注损伤小神经胶质细胞
- 雪莲注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和MMP-9含量的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨雪莲注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用SD大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),研究低、中和高剂量雪莲注射液对脑缺血/再灌注大鼠脑梗死体积及脑组织基底节区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响。结果雪莲注射液能够减少MACO脑梗死体积,降低脑组织中TNF-α、IL-1β和MMP-9的含量(P<0.01)。结论雪莲注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中TNF-α、IL-1β和MMP-9含量有关。
- 朱沂孙娟杨雪荣王明远
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-1Β基质金属蛋白酶-9雪莲注射液
- 雪莲注射液对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用被引量：8
- 2010年
- 目的探讨雪莲注射液对于脑缺血再灌注(IR)大鼠的脑保护作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、IR组及雪莲高剂量组(53.2 ml/kg)、中剂量组(26.6 ml/kg)和低剂量(13.3 ml/kg)组。采用线栓法制备大鼠脑IR模型;雪莲高、中、低剂量组大鼠于制模前即刻及缺血2 h分别给予相应剂量的雪莲注射液腹腔注射;再灌注24 h进行神经功能评分、脑组织伊文思蓝(EB)含量检测及其病理学检查,采用氯化三苯四氮唑(TTC)染色测量脑梗死灶体积,免疫组化染色检查海马CA1区基质金属蛋白酶(MMP)-9阳性细胞数。结果与IR组比较,雪莲高剂量组神经功能评分降低,脑梗死灶体积缩小,脑组织EB含量及海马CA1区MMP-9阳性细胞数降低(均P<0.05);脑组织病理改变减轻。结论雪莲注射液对IR大鼠具有脑保护作用,且呈剂量依赖性。其机制与抑制脑组织MMP-9表达有关。
- 朱沂孙娟王明远杨雪荣
- 关键词：脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9雪莲注射液
- 刺槐素的不同给药时间对小鼠局灶性脑缺血的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨刺槐素在不同时间点给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并分析刺槐素的治疗时间窗。方法将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、刺槐素(治疗)组,治疗组又根据不同给药时间分为0、2、4、8h 4个给药组,每组各6只;采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,治疗组予缺血0、2、4、8h腹腔注射刺槐素(12.5 mg/kg);再灌注后24h进行神经功能评分,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积。结果缺血0、2、4h给药组神经功能评分均显著低于缺血再灌注组(p均<0.05),8h给药组神经功能评分有改善,但无统计学意义(p=0.052);不同时间给药组间神经功能评分无统计学意义(p>0.5)。缺血再灌注组脑梗死体积为(65.18±5.96)mm^3,与缺血再灌注组相比,缺血0h[(22.15±3.02)mm^3,p=0.000],2h[(28.61±4.19)mm^3,p=0.000],4h[(49.8±4.08)mm^3,p=0.000]给药组脑梗死体积均显著降低,8h[(56.09±7.92)mm^3,p=0.075]给药组脑梗死体积有减小,但无统计学意义。结论在缺血早期应用刺槐素治疗可有效改善神经功能评分,缩小脑梗死体积。
- 补娟赵宗峰王慧琴张晓玲张艳君吴卫东
- 关键词：脑缺血再灌注疾病模型小鼠
- 雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和小胶质细胞离子钙接头蛋白的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨雪莲提取物对缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和小胶质细胞离子钙接头蛋白（Iba1）表达的影响。方法40只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和雪莲提取物低、中、高剂量组。采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。雪莲提取物低、中、高剂量组小鼠术前7d分别连续腹腔注射0．2g／（kg·d）、0．4g/（kg·d）、0．8g／（kg·d）雪莲注射液。假手术组不闭塞大脑中动脉，给予等体积中剂量雪莲注射液。缺血再灌注组再灌时腹腔注射等体积生理盐水。再灌注24h后采用免疫组化染色法检测GFAP和IbM的表达。结果与假手术组比较，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中剂量组GFAP阳性细胞数明显增加，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显增加（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，雪莲提取物低、中、高剂量组GFAP及IBA1阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）；与雪莲提取物低剂量组比较，雪莲提取物高剂量组GFAP阳性细胞数明显减少，雪莲提取物中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显减少（P〈0．05～0．01）。结论雪莲提取物可抑制缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的过度表达，有神经保护作用。
- 补娟卡力比努尔.吾买尔史深党辉沙晶艾山江景燕王展波朱沂
- 关键词：星形胶质细胞小胶质细胞
- 小胶质细胞介导帕金森病模型小鼠的炎症损伤被引量：9
- 2011年
- 背景:研究表明帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活,但其释放炎症因子在帕金森病发病过程中的作用尚不明确。目的:观察小胶质细胞激活所释放的两种炎症因子整合素α及肿瘤坏死因子α在小鼠黑质部位的蛋白表达及酪氨酸羟化酶的蛋白表达。方法:将C57BL/6小鼠经腹腔注射百草枯(10mg/kg),设为帕金森病模型组,并设置对照组,观察两组小鼠行为活动。用高效液相法测定小鼠黑质纹状体多巴胺的含量。采用免疫组织化学法检测黑质部位酪氨酸羟化酶、整合素α及肿瘤坏死因子α蛋白表达。结果与结论:百草枯可造成帕金森病模型组小鼠运动减少,并伴有运动迟缓、震颤、探嗅、竖毛及尾巴硬类似于帕金森病样的行为表现,并且脑内黑质纹状体多巴胺含量降低(P<0.05),酪氨酸羟化酶蛋白表达降低(P<0.05),整合素α和肿瘤坏死因子α蛋白表达增加(P<0.05),肿瘤坏死因子α在模型组小鼠黑质纹状体有阳性表达,且主要分布在小胶质细胞上。结果表明小胶质细胞介导的炎症损伤参与了帕金森多巴胺能神经元的损害过程。
- 陆明佳朱沂孙娟杨雪荣
- 关键词：帕金森病百草枯小胶质细胞酪氨酸羟化酶
- 雪莲提取物预处理对局灶性脑缺血再灌注小鼠Toll样受体4和核因子-κB表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨雪莲提取物预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织Toll样受体4（Tolllikereceptor4，TLR4）和核因子-κB（nuclearfactor-κB，NF-κB）表达的影响及其可能的神经保护机制。方法72只昆明小鼠随机分为假手术组、生理盐水组、雪莲提取物组以及依达拉奉组，每组18只。雪莲提取物组经腹腔给予雪莲注射液0．8g／kg，依达拉奉组给予依达拉奉3mg／kg，生理盐水组给予同体积生理盐水。连续给药7d后制作大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型，应用2,3，5一氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积，应用免疫组织化学染色法检测缺血脑组织TLR4阳性细胞，逆转录聚合酶链反应检测TLR4和NF—κBmRNA表达。结果生理盐水组、雪莲提取物组和依达拉奉组小鼠脑梗死体积分别为（131．55±28．25）mm3、（84．10±13．92）mm3和（65．10±6．78）mm3，存在显著性差异（F=10．158，P=0．012）。雪莲提取物组（P=0．020）和依达拉奉组（P=0．005）梗死体积均显著小于生理盐水组，而雪莲提取物组与依达拉奉组无显著性差异。生理盐水组缺血侧皮质和海马区TLR4阳性细胞数显著多于假手术组（P均〈0．001），雪莲提取物组和依达拉奉组皮质和海马TLR4阳性细胞数均显著少于生理盐水组（P均〈0．05），而雪莲提取物组与依达拉奉组无显著差异。生理盐水组TLR4、p50和p65mRNA表达均较假手术组显著上调（P均为0．000）。雪莲提取物能显著下调缺血再灌注24h时的TLR4、p50和p65mRNA表达（P均为0．000）；依达拉奉能显著下调TLR4和p65mRNA表达（P均为0．000），对p50mRNA表达有下调趋势（P=0．053）；而雪莲提取物组与依达拉奉组之间TLR4和p65mRNA表达均无显著性差异。结论雪莲提取物预处理能显著缩小脑梗死体积，下调TLR4和NF-κB亚基表达，通过抑制缺血后炎症反应发挥神经保护作用。
- 党辉艾山江补娟李健沙晶景燕地力木拉提阿斯亚朱沂
- 关键词：脑缺血再灌注TOLL样受体4神经保护药小鼠
- 依达拉奉预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤后皮质一氧化氮合酶表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨依达拉奉预处理对小鼠脑缺血再灌注(IR)损伤后皮质一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 48只健康ICR小鼠被分为假手术组、对照组和依达拉奉组。依达拉奉组和对照组分别给予依达拉奉3 mg/(kg.d)和同等体积的生理盐水腹腔注射共7 d,然后建立小鼠IR模型;缺血1 h、再灌注24 h时应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量各组脑梗死体积,应用免疫组化法检测各组小鼠皮质神经元型、、诱导型和内皮型NOS(nNOS、iNOS、eNOS)阳性细胞数。结果与假手术组比较,对照组小鼠皮质nNOS、iNOS和eNOS阳性细胞数明显增多(均P<0.05);与对照组比较,依达拉奉组脑梗死体积明显缩小,皮质nNOS和iNOS阳性细胞数明显减少,eNOS阳性细胞数明显增多(均P<0.05)。结论依达拉奉预处理可以影响IR小鼠皮质nNOS、iNOS和eNOS的表达,发挥神经保护作用。
- 李健党辉沙晶艾山江景燕李红燕玛依努尔陆明佳补娟朱沂
- 关键词：脑缺血再灌注一氧化氮合酶依达拉奉
