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白血病相关基因zo-1参与白血病发病过程及其机制的初步研究被引量：1: 2009年; 本研究探讨新的白血病相关基因zo-1在白血病细胞中的作用及其初步机制。应用甲基化PCR方法验证THP-1等白血病细胞中基因zo-1甲基化与白血病的关系,用甲基化PCR及RT-PCR方法验证THP-1等白血病细胞系中基因zo-1甲基化与基因表达的关系。选择基因zo-1高表达的THP-1细胞,用脂质体Oligofectamine将针对基因zo-1的小干扰RNA转染THP-1细胞,RT-PCR方法验证抑制效率,AnnexinV和PI观察细胞凋亡率,PI检测细胞周期,CCK-8检测细胞增殖。结果表明:急性白血病人中基因zo-1呈高甲基化状态,健康人群中基因zo-1不发生甲基化。基因zo-1未甲基化的THP-1细胞系高表达基因zo-1;基因zo-1高甲基化的Molt4及HL-60细胞系中不表达基因zo-1。脂质体Oligofectamine转染针对zo-1的小干扰RNA成功地抑制了THP-1细胞基因zo-1的表达,而不影响THP-1细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡。结论:基因zo-1为白血病相关基因,急性白血病中基因zo-1高甲基化,基因zo-1的甲基化状态调控基因zo-1表达。THP-1细胞中基因zo-1表达缺失不影响细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡。; 窦立萍刘军华王畅赵瑜王全顺刘景华刘春蕙楼方定于力; 关键词：白血病 ZO-1基因甲基化

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨被引量：3: 2009年; 目的探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性。方法应用基因组限制性酶切扫描（RLGS）技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因，用甲基化PCR方法检测白血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平，用RT—PCR方法检测ZO-1基因表达水平，并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小干扰RNA（siRNA）靶向干扰，然后用Northern blot方法验证ZO-1基因抑制效率，用CCK-8检测细胞增殖情况，膜联蛋白V（Annexin V）和碘化丙锭（PI）双染色法观察细胞凋亡率及细胞周期。结果采用RLGS技术从白血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因。原代白血病细胞及Molt4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态，ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达。正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化，ZO-1基因高表达。K562细胞高表达ZO-1基因，未见ZO-1基因甲基化；去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因。经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低，但并不影响细胞的增殖及凋亡。结论绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态，表达明显降低，ZO-1基因是一个白血病相关基因。其在K562细胞中高表达的意义尚不明确。; 窦立萍刘军华王畅赵瑜王全顺刘景华刘春蕙楼方定于力; 关键词：白血病 DNA甲基化

地西他滨治疗骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病的临床观察被引量：52: 2013年; 本研究目的是观察地西他滨治疗骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)的临床疗效及不良反应。对2009年11月至2011年12月我科收治的应用地西他滨治疗的12例MDS及AML患者进行了回顾性分析。12例中1例MDS-RA,2例MDS-RAEB-Ⅰ,3例MDS-RAEB-Ⅱ,2例AML-M4,2例AML-M5,1例AML-M6,1例AML-M0。8例应用地西他滨化疗5 d方案:地西他滨20 mg/(m2.d)×5 d,4周为1个周期;3例用3 d方案:地西他滨15 mg/m2,1次/8 h×3 d,6周为1个周期;另2例用地西他滨20 mg/m2,隔日1次×5次。应用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测1例应用地西他滨治疗后达到完全缓解(CR)患者治疗前后ID4基因甲基化表达水平,进一步验证地西他滨的去甲基化作用。结果显示,12例患者中CR 2例、部分缓解1例、病情稳定5例、病情进展1例、死亡3例。疾病控制率66.67%(8/12),有效率25%(3/12)。患者的平均生存期为(11.5±2.1)个月、1年总体生存(OS)率为40%、2年OS率为16.7%。MS-PCR检测显示,地西他滨使ID4基因甲基化水平明显降低。结论:地西他滨能够使MDS患者病情稳定,减轻输血依赖,提高生活质量,甚至能够使部分MDS向白血病转化的患者达到完全缓解。地西他滨能够使ID4基因甲基化水平明显降低。其不良反应主要为骨髓抑制和感染,需输血抗感染等支持治疗,部分患者经积极对症支持治疗可以耐受。本研究中的疗效及生存期与国内研究相类似。; 杨华朱海燕姜孟孟王全顺韩晓萍黄文荣靖彧王书红张松松梅俊辉于力; 关键词：地西他滨骨髓增生异常综合征急性髓系白血病

ID4基因表达谱的生物信息学分析被引量：11: 2007年; 目的:分析ID4基因在正常组织细胞和癌变组织细胞中的表达情况,为研究该基因的表达调控机制奠定基础。方法:采用生物信息学方法,利用开放性的数据库包括Gene expression omnibus(GEO)、Affymetrix基因芯片表达数据库、人类基因组数据库(GeneBank)、基因表达数据库SAGE、GeneCard、InterPro、ProtoNet、UniProt和BLOCKS。结果:ID4基因在多种神经系统肿瘤细胞中的表达高于正常脑组织(209/3,148/3,123/3,72/3,64/3,45/3);而甲状腺滤泡癌的表达要低于正常甲状腺组织(35/172);正常乳腺组织要明显低于转移乳腺癌和原发乳腺癌的表达(10/36,10/34);正常肺组织的表达高于肺腺癌(11/4)。此外,ID4基因在正常淋巴结、胚胎干细胞等细胞中也有表达。结论:生物信息学可以用来方便快捷地分析基因的表达谱;ID4基因的表达具有组织特异性。; 卢学春楼方定朱宏丽范辉窦立萍杨波康慧媛于力; 关键词：ID4基因计算生物学基因表达

Alpha-GalCer Administration after Allogeneic Bone Marrow Transplantation Improves Immune Reconstitution in Mice被引量：1: 2011年; Objective To explore the effect of α-galactosyleramide （α-GalCer） on immune reconstitution under acute graft-versus-host disease （aGVHD）. Methods BALB/c mice were transplanted with allogeneic C57BL/6 bone marrow cells and splenocytes （both 1 × 10^7） after receiving lethal total-body irradiation, α-GalCer （100 ug/kg） or vehicle （dimethyl- sulfoxide） was administered intraperitoneally immediately after transplantation. The effects of α-GalCer on immune reconstitufion, proliferation of T cells and B cells, hematopoiesis, and thymic microenvironment were assessed. Results The α-GalCer group exhibited higher percentages of CD3^＋, CD4^＋, CD8^＋, B220^＋, CD40＋, and CD86＋cells compared with the vehicle group. The number of colony forming unit per 1000 CD34^＋ cells in the et-GalCer group was higher than in the vehicle group （P=0.0012）. In vitro proliferation assays showed that the α-GalCer group had higher percentages of CD3^＋, CD4^＋, CD8^＋, and B220^＋ cells compared with the vehicle group. As for the results of in vivo proliferation assays, the numbers of CD3^＋, CD4^＋, CD8^＋, and B220^＋ cells were higher in the α-GalCer group than in the normal group, especially the number of B220^＋ cells （P=0.007）. Significant difference was not found in thymocyte count between the α-GalCer group and the vehicle group, nor in the percentages of CD3^＋, CD4^＋, and CD8^＋ cells. Conclusion Administration of tl-GalCer after allogeneic bone marrow transplantation may promote immune reconstitution in the presence of aGVHD.; Jing-hua LiuLi-ping DOULi-xin WangLi-li WangFan ZhouLi Yu

电穿孔转染K562细胞的效率研究被引量：3: 2008年; 目的:探讨脂质体转染与电穿孔转染的效率,观察电转染对K562细胞凋亡的影响。方法:以GFP为报告基因,通过脂质体转染及电穿孔两种方式转染K562细胞,荧光显微镜下观察并计算转染效率,Annexin V和PI观察细胞凋亡率。结果:电转染较脂质体转染K562细胞的效率高,电穿孔转染效率10%左右,脂质体转染效率小于1%。电穿孔时K562细胞凋亡率为40%。结论:电转染较脂质体转染K562细胞的效率高,但细胞凋亡率也高。; 窦立萍刘军华王畅康慧媛刘景华卢学春靖彧薄剑王全顺; 关键词：脂质体转染电穿孔细胞凋亡

LRP16基因启动子活性分析被引量：18: 2006年; 本研究的目的在于分析LRP16基因不同启动子区域的活性,为深入研究LRP16基因的表达调控机制奠定基础。在NCBI的人类基因组数据库中截取并下载LRP16基因转录起始位点5'侧翼区2.7kb的基因组序列,设计PCR引物,从健康外周血单个核细胞中克隆和亚克隆了LRP16基因的启动子分子,对各个长度相差400bp左右的亚克隆启动子片段调控荧光素酶表达的作用强度进行比较分析。结果获得了与GeneBank序列一致、长度为2.6kb的LRP16基因启动子DNA序列,其主要调控序列在LRP16基因转录起始位点5'侧翼区的-200至-600bp。结论:LRP16基因启动子是一个典型的Ⅱ型启动子,其启动子活性在-200至-600bp区域最强。; 卢学春楼方定韩为东朱旭东母义明徐周敏于力; 关键词：LRP16基因启动子基因表达

甲基化PCR作为白血病微量残留病检测方法的探索被引量：4: 2009年; 本实验研究探讨以甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)作为白血病微量残留病(MRD)检测方法的可行性。将Id4基因呈完全甲基化的HL-60细胞和Id4基因呈完全非甲基化的Hek937细胞按不同比例混合,实验分为3组:A组为10%HL-60+9%Hek937,B组为1%HL-60+99%Hek937,C组为0.1%HL-60+99.9%Hek937。用MS-PCR方法检测不同白血病细胞比例下Id4基因甲基化情况。结果表明,HL-60细胞仅有155bp的Id4基因甲基化特异性扩增,呈Id4基因完全甲基化;Hek937细胞仅有156bp的Id4基因非甲基化特异性扩增,呈Id4基因完全非甲基化。A、B、C组同时有155bp的Id4基因甲基化和156bp的Id4基因非甲基化特异性扩增,显示Id4基因甲基化表达。结论:MS-PCR方法可从0.1%比例含量的白血病细胞样本中检测到Id4基因甲基化,加之Id4基因甲基化在不同类型白血病中差异不明显,因此用MS-PCR检测Id4基因甲基化状态可以作为一种检测各种类型白血病微量残留病的方法。; 赵瑜李红华薄剑靖彧王书红王全顺窦立萍孙敬芬于力; 关键词：白血病微量残留病

慢性移植物抗宿主病患者B细胞活化因子变化的研究: 2009年; 目的探讨B细胞活化因子在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后慢性移植物抗宿主病(cGVHD)发病机理中的作用。方法观察25例allo-HSCT患者cGVHD的发病情况,cGVHD的诊断主要依据临床表现,部分病例取得病理学依据。移植后定期采集25例患者的外周血,采用流式细胞仪检测B细胞活化因子比例。结果cGVHD阳性组的B细胞活化因子比例明显高于cGVHD阴性组(P<0.01)。结论B细胞活化因子比例在cGVHD发生时明显升高,移植后动态监测B细胞活化因子比例的变化有助于cGVHD的诊治。; 王书红于力高春记富丽烨贾博军; 关键词：移植物抗宿主病造血干细胞移植 B细胞活化因子

慢性髓系白血病患者各期id4基因甲基化状态研究被引量：5: 2010年; 本研究探讨id4基因在慢性髓系白血病(CML)不同时期甲基化状态及其与疾病进展的关系。采用甲基化特异的PCR(MS-PCR)方法对48例CML患者和10例正常人的骨髓标本进行id4基因启动子区甲基化状态检测。结果表明:id4基因在正常人及CML慢性期患者骨髓中呈现完全非甲基化状态,而在CML急变期(包括加速期)骨髓中id4甲基化率为66%,较正常人和CML慢性期明显增加,二者差异具有统计学意义(p<0.05)。系列研究结果也显示,同一CML患者的id4基因甲基化状态在慢性期时是非甲基化的,而在加速期或急变期却为甲基化状态。结论:id4基因在CML慢性期呈非甲基化,在加速期或急变期则呈甲基化状态,因而检测id4基因甲基化程度有助于监测CML患者的病情演变,可作为CML疾病进展的标志。; 王新荣康慧媛岑坚李永辉王莉莉于力; 关键词：ID4基因甲基化慢性髓系白血病

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国家自然科学基金(30572108)

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