江苏省高校自然科学研究项目(09KJB320012)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：陆雪官陈列松郭信伟童流妹宗天舟更多>>
- 相关机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金更多>>
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- 微环境乏氧通过肿瘤干细胞途径对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨微环境乏氧是否能通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤放射敏感性的改变以及可能的相关机制。方法选择脑胶质瘤SHG44和U251细胞株分别在常氧（20％O2）、乏氧（1％O2）12和24h的条件下培养后，应用流式细胞仪检测CD133表达阳性细胞的比例，细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性，采用Western blotting方法测定基因HIF-1α及其下游基因Notch1蛋白的表达水平。结果与常氧培养条件比，SHG44和U251细胞乏氧12和24h后CD133阳性表达比例明显升高；SF2（2Gy照射时的存活分数）均升高。在乏氧12和24h培养时，SHG44细胞株的氧增强比的值分别为1．54和1．38，而U251细胞株则分别为1．44和1．23，提示在乏氧培养时细胞的放射敏感性下降；与常氧培养条件比，乏氧时HIF-1α和Notch1的蛋白表达水平均明显升高。结论微环境乏氧能通过提高肿瘤干细胞的比例而降低脑胶质瘤细胞的放射敏感性，其可能的作用信号途径为HIF-1α-Notch1。
- 童流妹冯丽波陆雪官陈列松郭信伟田野
- 关键词：胶质瘤细胞乏氧肿瘤干细胞HIF-1ΑNOTCH
- 脑胶质瘤U251细胞CD133阳性与阴性对放射敏感性影响的初步研究
- 2012年
- 肿瘤干细胞可能是肿瘤的“起始细胞”和治疗失败的根源。但是，仲瘤干细胞和非干细胞放射生物学特性之间的差异仍不十分清楚。为此以CD133为标志物，对脑胶质瘤U251细胞应用流式细胞仪分选出CD133阳性与阴性细胞，观察两者之间放射敏感性差异。一、材料与方法1、细胞培养：应用美国Gibco的无血清DMEM和F12培养液。
- 宗天舟郭信伟李平陈列松陆雪官
- 关键词：U251细胞CD133脑胶质瘤肿瘤干细胞表皮生长因子
- 乏氧诱导因子-1α抑制剂YC-1对乏氧脑胶质瘤SHG44细胞株的放射增敏作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨乏氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂YC-1对乏氧脑胶质瘤SHG44细胞株的放射增敏作用及其作用机制。方法选择脑胶质瘤SHG44细胞株,分别在常氧(20%O2)、乏氧(1%O2)12 h和24 h、乏氧+YC-112 h和24 h这5种不同条件下培养,采用Western blot检测HIF-1α的表达水平;细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性;利用剂量分割法绘制亚致死性损伤修复曲线以观察其修复能力。结果脑胶质瘤SHG44细胞株在乏氧12 h和24 h与常氧培养相比,HIF-1α的表达水平显著升高,放射敏感性下降,其氧增强比分别为1.22和1.37,进一步统计分析发现其亚致死性损伤修复能力升高,且在间隔8、10、12 h照射时,差异均有统计学意义(均P<0.05);而当在乏氧12 h和24 h培养的同时加用YC-1时,HIF-1α的表达水平则显著降低,放射敏感性升高,其增强因子均为1.27,进一步统计分析也发现其亚致死性损伤修复显著降低,且在间隔8、10、12 h照射时,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 YC-1能明显提高乏氧脑胶质瘤SHG44细胞株的放射敏感性,其机制可能与YC-1能抑制细胞的亚致死性损伤修复能力有关。
- 郭信伟陆雪官童流妹宗天舟陈列松
- 关键词：脑胶质瘤乏氧乏氧诱导因子1ΑYC-1
