国家自然科学基金(30572308)
- 作品数：7 被引量：56H指数：5
- 相关作者：汪克明吴子建王月兰周逸平李晓民更多>>
- 相关机构：安徽中医学院安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 电针对心肌缺血细胞G蛋白信号通路的影响被引量：19
- 2006年
- 目的:分析电针对缺血心肌细胞G蛋白信号通路的影响,揭示电针抗心肌缺血的分子作用途径。方法:健康SD雄性大鼠20只,随机分为正常组、模型组、电针正常“神门”组、电针模型“神门”组,每组5只。采用冠状动脉结扎法复制心肌缺血模型,然后电针“神门”穴,予以1.3 mA、2 Hz方波刺激,每日1次,3 d后动物麻醉状态下活体取材,用基因芯片技术筛选各组G蛋白及其相关基因。结果:筛选到表达G蛋白15个,通过cAMP或Ca2+途径影响下游基因表达,调节细胞转录和应答。电针“神门”特异性G蛋白2个,主要是G蛋白γ亚型通过cAMP影响下游蛋白激酶Aβ2调节细胞转录。结论:电针抗心肌缺血可以通过调节多种G蛋白影响缺血心肌细胞内的基因表达,从而发挥保护心肌的作用,以Gi和Gq最为重要;心经与心脏间具有相对特异的分子联系途径,可能主要是Gγ和PKAβ2途径。
- 吴子建汪克明王月兰胡玲周逸平
- 关键词：信号转导G蛋白基因芯片
- 大鼠心肌缺血再灌注模型的有效复制方法被引量：10
- 2007年
- 目的介绍一种无需人工呼吸,成活率高的复制心肌缺血再灌注模型大鼠的术式。方法选用正常健康SD大鼠,于3～4肋间开胸0.5～1.0cm,迅速暴露心脏,冠状动脉下穿线后,即刻复位关胸,提线时以标Ⅱ导联心电图改变为阻断血流指标,连续缺血15min,松线,缝合切口。结果此法复制模型成功率可达95%以上,术后无死亡。结论该复制心肌缺血再灌注模型大鼠的术式迅速简便,成功率和成活率高。
- 李晓民汪克明刘婧吴子建周逸平蔡荣林
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注
- 电针心经不同节段对家兔心上交感神经丛放电活动的影响(英文)被引量：11
- 2006年
- 背景:经脉脏腑相关是针灸经络理论的核心,也是针灸作用机制研究的切入点和突破口。本文从心经与支配心脏交感神经电活动关系的角度探讨针灸经络理论的核心内容。目的:观察电针心经不同节段对家兔心上交感神经丛放电活动的影响。设计:随机对照动物实验。单位:安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室。材料:实验于2004-03在安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室开展,共选健康青紫兰家兔36只,体质量(2.8±0.3)kg。随机分为3组,每组12只,即电排针刺激心经腕部(“神门”区)、肘部(“少海”区)和腋部(“极泉”区)经脉主干3组。方法:每次每组各选1只同性别、体质量差小于10%的家兔,同步进行实验。在0lympus解剖显微镜(日本)下分离心上交感神经丛,埋植多股不锈钢丝双极电极,进口专用凝胶(美国产)固定后,关闭胸腔,控制肛温(39±0.5)℃,50mL/L葡萄糖等渗液静脉滴注维护2h后电针。记录分析心率变异性和心上交感神经丛放电活动的变化。主要观察指标:电针后各组动物的心率变异性、功率谱高频/低频值分析。结果:纳入家兔共3组,每组12只,均进入结果分析。电针后,各组心率变异性的总心率变异性值和心上交感神经丛放电活动频率增高,功率谱高频/低频比值下降,以电针腕部组为著,肘部组次之,腋部组最弱。结论:电针心经不同节段,均可促进心上交感神经丛放电活动,增强左心功能,且以心经腕部经脉主干与左心功能间关系最为密切。
- 汪克明周逸平王月兰陈业农吴子建李晓民
- 关键词：电针心经交感神经系统
- 非人工呼吸下大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的复制被引量：10
- 2008年
- 目的推荐一种非人工呼吸自然条件下快速复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的术式。方法选用健康SD大鼠制作模型,游离胸大肌后,于第3～4肋间撑开肋骨约0.5～1.0cm,暴露心脏,冠状动脉下穿线,其过程要求迅速以维持胸内负压,随后立即复位关胸。提线时以标Ⅱ导联心电图改变为阻断血流指标,连续缺血15min,松线,缝合切口。结果此法模型复制成功率可达95%以上,术后无死亡。结论该模型复制方法式简便易行,成功率及成活率高。
- 王月兰刘婧龙迪和何璐蔡荣林吴子建汪克明
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注
- 尾加压素Ⅱ在心血管系统的研究进展被引量：2
- 2007年
- 李晓民汪克明
- 关键词：心血管系统细胞内CA^2+浓度G蛋白耦联受体缩血管物质GPR14
- 电针对大鼠急性缺血心肌细胞caspase基因的调控被引量：6
- 2006年
- 目的观察电针对急性缺血心肌细胞caspase基因表达的影响,研究电针对缺血心肌的保护机制。方法冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型大鼠,用基因芯片技术筛选电针心经前后正常心肌和缺血心肌细胞的caspase基因及其相关序列。结果在A ffym etrix提供的大鼠U230A全基因芯片中,有17条caspase相关基因序列,完全检测到6条,未检测到4条,7条有差异性表达。结论电针可以显著影响心肌细胞内caspase基因及其相似序列的表达,进而影响细胞凋亡的进程,保护缺血心肌细胞,其中NM_022303.1、NM_022277.1和NM_053736.1三个基因序列可能是电针抗缺血心肌细胞凋亡的重要分子基础。
- 汪克明吴子建胡玲王月兰周逸平李晓民
- 关键词：电针CASPASE急性心肌缺血基因芯片
- 尾加压素Ⅱ对针刺预处理I/R损伤大鼠心肌细胞血管VEGF的影响
- 2008年
- 目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:选择健康SD大鼠120只,随机分为6组,正常对照组(A)、模型组(B)、针刺预处理组(C)、针刺+尾加压素低浓度组(20pmol/kg)(D)、针刺+尾加压素高浓度组(60pmol/kg)(E)和血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂(Losartan,氯沙坦)(F),每组20只。针刺预处理组连续3d电针预处理,第3天复制心肌缺血再灌注模型。D组、E组造模前尾静脉给药,给药后即刻造模。F组于造模前进行灌胃给药,给药后即刻造模。造模成功后常规饲养24h,处死取材,用ELISA法测定心肌组织中的VEGF。结果:心肌缺血再灌注损伤时模型大鼠心肌组织中的VEGF含量显著升高,针刺预处理、针刺结合不同剂量UⅡ以及使用UⅡ拮抗剂均可使缺血区心肌组织中的VEGF含量降低(P<0.05),以针刺预处理结合低剂量UⅡ效果最优(P<0.01)。结论:UⅡ可能是抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要作用途径之一。
- 王月兰何璐龙迪和李晓民汪克明吴子建蔡荣林刘婧周逸平
- 关键词：针刺心肌缺血再灌注损伤
