卫生部科学研究基金(98M050)
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
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- 脊髓型减压病神经损伤机制及外源性神经生长因子的效用被引量：6
- 2006年
- 目的观察脊髓型减压病(DCS)的神经损伤变化过程,探讨DCS致神经损伤的机制,并观察外源性神经生长因子(NGF)对DCS脊髓神经损伤的效用。方法92只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理氯化钠(NS)组、NGF治疗组、高压氧(HBO)暴露组、NGF与HBO联用组,通过建立大鼠脊髓型DCS模型,给予外源性NGF。观察NGF及其受体酪氨酸激酶(TrkA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达情况。结果脊髓组织NGF及其受体Tr-kA1免疫组织化学阳性表达在极快速减压致伤后24 h达到高峰,NGF阳性细胞主要为神经元胞体和胶质细胞。TNF-αIHC阳性率、组织内蛋白含量和神经细胞凋亡指数在48 h达到高峰,TNF-αIHC阳性染色主要为灰质胶质细胞,凋亡阳性染色主要分布在脊髓灰质神经元,TNF-α蛋白表达的时间分布特点与神经细胞凋亡相似,两者变化趋势一致。NGF处理组TNF-α含量和神经细胞凋亡指数均在24、48和72 h较生理氯化钠组明显减少。NGF与HBO联用组的TNF-α含量和神经细胞凋亡指数明显低于单纯NGF组和HBO暴露组。结论NGF、TrkA、TNF-α和神经元凋亡参与了DCS脊髓损伤过程,NGF可起到自身神经元保护作用,TNF-α可能参与介导了脊髓型DCS神经元凋亡,给予外源性NGF有神经元保护效用,与HBO联用可在改善DCS诱发的脊髓神经细胞损伤中起协同作用。
- 殷明赵敏章建程陈锐勇胡家庆方以群王世峰戴建凉
- 关键词：脊髓型减压病神经生长因子高压氧神经元
- 脊髓型减压病大鼠脊髓组织内NGF和Trk A的蛋白表达被引量：5
- 2006年
- 目的观察大鼠脊髓减压病后脊髓组织内神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶A (Trk A)蛋白表达随疾病进程的变化过程,探讨减压病脊髓损伤后自身的神经保护机制。方法采用 1．0 MPa暴露5．5 min后极快速减压的方法制备SD大鼠脊髓减压病模型,在出舱0,6,24,48,72 h应用免疫组织化学染色和半定量图象分析方法检测脊髓组织NGF及其受体Trk A的蛋白表达。结果极快速减压后6 h开始有少量NGF和Trk A蛋白表达,在24 h表达明显增强并达到高峰,此后Trk A表达逐渐减弱,NGF表达直到72 h仍比基础值明显增加。结论减压病脊髓损伤诱导了脊髓神经元和胶质细胞的NGF及其受体的合成,提示脊髓型减压病在损伤神经组织的同时也激活了自身的神经保护机制, 通过Trk A受体途径NGF可能在保护受损神经细胞中起作用。
- 殷明赵敏章建程陈锐勇胡家庆方以群王世峰
- 关键词：减压病脊髓酪氨酸激酶A蛋白表达
