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绿原酸对Aβ_(25-35)诱导的大脑皮层细胞损伤的保护作用机制被引量：3: 2014年; 目的：研究绿原酸（CHA）对淀粉样β蛋白25-35（Aβ25-35）激活巨噬细胞导致大脑皮层细胞损伤的保护作用机制。方法采用生后0~3 d左右的Sprague-Dawley（SD）大鼠乳鼠，取出大脑皮层细胞然后做体外培养。培养8 d后与小鼠腹腔巨噬细胞共同培养2 d，再加入10μmol/L Aβ25-35制作阿尔茨海默病细胞模型。实验分为单独培养组、共同培养组、单独培养Aβ组、共同培养Aβ组和共同培养CHA组分别作用0.5、1、2、4、6 h后检测各组的结果。细胞损伤程度通过观察细胞形态和记数判定。p38分裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、有丝裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2（MAPKAPK-2）和热休克转录因子（HSP27）三种蛋白磷酸化的表达水平由Western blot检测。通过免疫荧光观察微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达。结果 CHA显著抑制Aβ25-35处理所致的颗粒细胞密度的减少并且改善细胞的形态。Aβ25-35可以使p38MAPK的磷酸水平明显增加，在2h的时候磷酸化水平达到最高峰，4h后就逐渐下降，而使MAPKAPK-2和HSP27的磷酸化水平降低，2h降低最明显。结论 CHA通过抑制Aβ25-35诱导巨噬细胞释放炎症因子激活的p38MAPK信号转导通路，从而可以起到保护神经细胞的作用。; 周静赵宏秦书俭姚素艳郑德宇; 关键词：绿原酸大脑皮层细胞热休克蛋白27

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠nNOS、iNOS表达的影响被引量：9: 2014年; 目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法将30只大鼠随机分成假手术组、脑缺血再灌注组、Rg1-L组、Rg1-M组、Rg1-H组及尼莫地平组,每组5只。采用大鼠中动脉栓塞法制作大鼠脑缺血再灌注模型,观察大鼠再灌注后神经功能缺损情况,采用硝酸还原酶法和比色法检测大鼠血清中NO、神经型NOS(nNOS),诱导型NOS(iNOS)的含量,应用免疫组化和免疫印迹法检测脑缺血再灌注后nNOS、iNOS的表达。结果 (1)Rg1-L组、Rg1-M组、Rg1-H组大鼠的脑缺血后神经功能评分明显低于脑缺血再灌注组(2.40±0.55、1.80±0.84、1.60±0.89 vs 3.20±0.84,P<0.05)。(2)与脑缺血再灌注组相比,3个Rg1组大鼠血清中NO和iNOS含量降低,nNOS含量增高。(3)与脑缺血再灌注组相比,3个Rg1组大鼠脑组织中nNOS表达增高,iNOS表达降低。结论人参皂苷Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与激活nNOS、抑制iNOS有关。; 屈惠莹袁静包翠芬秦书俭; 关键词：人参皂苷脑缺血再灌注

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：5: 2015年; 目的探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络低、中、高剂量组(0.3,0.6,1.2 g·kg?1),每组12只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,于缺血30 min后再灌注,24 h后进行神经行为学评分,采用TTC法测量脑梗死体积,HE染色观察脑组织的病理改变,免疫组化法观察Fas蛋白的表达。结果与模型组比较,通心络低、中、高剂量组均能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,明显下调Fas蛋白的表达(P<0.01);并且通心络高剂量组与低剂量组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论通心络可通过抑制Fas蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织。; 闵鹤鸣刘畅吴楠程雪李健李想姜兴千包翠芬闵连秋; 关键词：通心络脑缺血再灌注损伤 FAS蛋白

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激和NF-кB蛋白表达的影响被引量：6: 2016年; 目的探讨硫酸镁(MgSO_4)对大鼠脑缺血后氧化应激和NF-кB蛋白表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及MgSO_430 mg/kg、60 mg/kg和120 mg/kg组。采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉缺血模型(MCAO)。术后即刻假手术组与模型组腹腔注射生理盐水1 ml,MgSO_4各剂量组按上述剂量腹腔注射250 g/L MgSO_4注射液(均用生理盐水稀释至1 ml)。24 h后检测脑匀浆液中超氧化物岐化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)含量,应用免疫组化技术观察NF-кB蛋白阳性细胞的表达。结果与模型组相比,MgSO_460 mg/kg和MgSO_4120 mg/kg两组的SOD活性均显著增高(P=0.000),而MgSO_430 mg/kg组没有统计学意义;MgSO_4各剂量组的MDA含量均显著降低(P=0.000);MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg组的NF-кB蛋白阳性细胞表达明显减少(P=0.000),而MgSO_430 mg/kg组无统计学差异。与MgSO_430 mg/kg组比较,MgSO_4120 mg/kg组的SOD活性显著增高(P=0.015),而MgSO_460 mg/kg组没有统计学意义;MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg组的MDA含量显著降低(P=0.001和P=0.000);MgSO_460 mg/kg组和MgSO_4120 mg/kg两组的NF-кB蛋白阳性细胞表达明显减少,差异具有显著性(P=0.000)。结论 MgSO_4对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤具有良好的保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻氧化性损伤和抑制NF-кB蛋白的表达有关。; 闵鹤鸣贾玉洁姜兴千包翠芬闵连秋; 关键词：硫酸镁脑缺血超氧化物岐化酶丙二醛

氯喹对大鼠脑缺血再灌注自噬相关蛋白的影响: 2017年; 目的探讨氯喹对大鼠脑缺血再灌注自噬相关蛋白的影响及其机制。方法取75只大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(Model),氯喹(CQ)20、40、60 mg/kg组,每组15只。应用线栓法使右脑中动脉栓塞(MCAO),栓塞2 h。3个药物组于栓塞后立即腹腔注射CQ 20、40、60 mg/kg,其余各组注射2 ml 0.9%氯化钠。再灌注24 h后,采用神经功能缺损评分、TTC染色判断模型是否制作成功,采用免疫荧光和免疫印迹法检测大鼠脑自噬相关蛋白的表达。结果 (1)Sham组,Model组,CQ 20、40、60 mg/kg组神经功能缺损评分,分别为0、2.67±0.49、2.93±0.26、2.40±0.51及1.93±0.70。通过TTC染色与Model组比较梗死面积,CQ 20 mg/kg组增大,CQ 40 mg/kg组无明显变化,CQ 60 mg/kg组减小。(2)免疫荧光和免疫印迹结果显示各组均有蛋白(Atg5、Atg7、Beclin1、Atg12)表达,与Model组比较,其中Sham组仅有极少量表达(P<0.05),CQ 20 mg/kg组表达量无明显差异,CQ 60 mg/kg组的表达量明显减少(P<0.05)。结论氯喹对大鼠脑缺血再灌注损伤有双重作用,低剂量20 mg/kg加重损伤,高剂量60 mg/kg减轻损伤。其机制可能与某些脑自噬相关蛋白表达的量有关。; 肖学进李丹丹梁佳李霞秦书俭包翠芬; 关键词：脑缺血再灌注氯喹自噬

原花青素对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织TNF-α和HSP70含量的影响: 2016年; 目的探讨原花青素(procyanidins,PC)对局灶性脑缺血大鼠细胞凋亡和鼠脑组织TNF-α、HSP70和含量的影响。方法选用健康SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、PC50 mg/kg组、100 mg/kg组和200 mg/kg组,共5组。24 h后进行神经功能评分,并断头取脑,制备组织匀浆,检测大鼠脑细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和热休克蛋白70(HSP70)含量。结果模型组神经功能评分和大鼠脑细胞凋亡率、TNF-α高于假手术组,差异有显著性(P<0.05);模型组大鼠脑组织HSP70含量低于假手术组,差异有显著性(P<0.05)。PC 50 mg/kg组、100 mg/kg组和200 mg/kg组的神经功能评分和大鼠脑细胞凋亡率、TNF-α低于模型组,差异有显著性(P<0.05);HSP70含量高于模型组,差异有显著性(P<0.05)。结论 PC对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与其抑制鼠脑细胞凋亡,并抑制TNF-α的生成,增加HSP70的生成有关。; 徐东升闵鹤鸣包翠芬贾玉洁程雪闵连秋胡玲玲; 关键词：原花青素脑缺血肿瘤坏死因子-Α 热休克蛋白70

人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血大鼠PARP-1和TNFR1表达的影响被引量：11: 2015年; 目的探讨人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血大脑皮质多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)-1和肿瘤坏死因子受体(TNFR)1表达的影响。方法 90只健康SD大鼠随机均分为假手术组,单纯缺血组,人参皂苷Rg1低、中、高组,阳性对照组。于术前5 d至取材当日,假手术组与单纯缺血组分别腹腔注射生理盐水45 mg/kg,人参皂苷Rg1分别给10、20、40 mg/kg,阳性对照组尼莫地平1 mg/kg。采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血模型,神经功能缺损评分和TTC染色验证模型是否成功;采用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测大脑皮质缺血后PARP-1、TNFR1的表达。结果单纯缺血组较假手术组可见明显神经功能缺陷症状及大面积苍白色梗死区域;人参皂苷Rg1各组和阳性对照组神经功能评分和脑梗死体积百分比高于假手术组,低于单纯缺血组(P<0.05);人参皂苷Rg1各组与阳性对照组差异无统计学意义。人参皂苷Rg1低组每高倍视野PARP-1、TNFR1阳性细胞数高于假手术组和阳性对照组;中、高组高于假手术组,低于单纯缺血组(P<0.05)。单纯缺血组皮质PARP-1、TNFR1较假手术组阳性表达条带显著增强;人参皂苷Rg1低组PARP-1、TNFR1阳性表达高于假手术组;中组高于假手术组,低于单纯缺血组;高组低于单纯缺血组(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与下调大脑组织PARP-1、TNFR1的表达,对抗脑细胞坏死有关。; 于洋刘学政包翠芬李晓明刘霞; 关键词：人参皂苷RG1 PARP-1 TNFR1

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国家自然科学基金(81202783)

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