湖南省教育厅重点项目(05A043)
- 作品数：8 被引量：35H指数：4
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- C型钠尿肽在大鼠血管钙化中的作用
- 2007年
- 陈晶晶齐永芬姜志胜赵战芝冯雪娟卜梓斌唐志晗唐朝枢
- 关键词：病理学与病理生理学C型钠尿肽血管钙化心血管疾病
- 动脉粥样硬化钙化的研究进展被引量：8
- 2009年
- 血管钙化是异位钙化一种,分为中膜钙化和内膜钙化,中膜钙化相关的疾病有肾病、糖尿病等,而内膜钙化主要与动脉粥样硬化有关。血管钙化亦是心血管疾病的一危险因素,是慢性炎症反应的重要指标,动脉粥样硬化钙化即内膜钙化则充分体现了该作用。它的程度直接与粥样硬化疾病的斑块负荷有关。因此受到研究者广泛的关注,现就动脉粥样硬化钙化发生机制、相关因素及实验模型等方面做一综述。
- 刘艳文姜志胜
- 关键词：斑块
- FRG4基因全长克隆及生物信息学分析被引量：1
- 2009年
- 为了对新的人突触相关蛋白FRG4进行全长克隆及生物信息学分析,从人胎肝文库PCR扩增FRG4基因全长cDNA序列,用生物信息学方法对FRG4基因进行基因组结构分析、多序列同源性比较、跨膜区段、亲疏水性分析、功能结构域预测等。结果表明cDNA文库基础上运用热启动PCR获得FRG4全长cDNA序列,生物信息学分析显示FRG4基因与人类的突触相关蛋白有99%同源性;定位在X染色体的短臂2区2带2亚带2次亚带;由9个外显子和8个内含子组成;无跨膜区段;有一结构域BSD;该基因编码蛋白可能为一水溶性蛋白。
- 王仁姜志胜王佐赵战芝李国华杨向东
- 关键词：生物信息学分析动脉粥样硬化跨膜区功能结构域
- 高密度脂蛋白及其亚型氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞损伤及TFPI-1表达的影响被引量：5
- 2009年
- 彭湘萍姜志胜任重赵战芝黄宜娥唐志晗刘录山
- 关键词：高密度脂蛋白氧化型高密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞细胞损伤
- 氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1×10-4mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR(RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125[c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制剂]、SB203580[p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂]、PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)特异性抑制剂],观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。结果:正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5mol/L时最高,约为1×10-9mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍(P<0.05),并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%(P<0.05)。结论:oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。
- 卜梓斌姜志胜马珍妮董宁征赵战芝季顺东沈飞江淼王静谢丽倩冯雪娟陈晶晶阮长耿
- 关键词：MAPK通路JNK通路
- 脂肪组织内源性产生的H2S是胰岛素抵抗发病的重要因素被引量：1
- 2007年
- 冯雪娟姜志胜陈瑜陈晶晶唐志晗赵战芝卜梓斌许戈阳耿彬唐朝枢
- 关键词：病理学与病理生理学硫化氢脂肪组织胰岛素抵抗
- 高密度脂蛋白在动脉粥样硬化相关免疫和炎症反应中的双重作用被引量：17
- 2007年
- 高密度脂蛋白通过减少细胞因子释放、粘附分子表达、抑制白细胞迁移至动脉壁、中和脂多糖的细胞毒作用、抑制巨噬细胞的抗原提呈功能而抑制炎症和免疫反应。高密度脂蛋白中的载脂蛋白AI、J、M及相关分子鞘氨醇磷酸胆碱等在其中起重要作用。高密度脂蛋白因此而成为组装参与免疫和炎症反应的蛋白平台。而冠心病人高密度脂蛋白的组成和性质发生了改变,促进炎症反应。关注高密度脂蛋白的不同性质,利用它的抗炎、抗动脉粥样硬化一面,可预测和防治冠心病。
- 赵战芝姜志胜
- 关键词：病理学与病理生理学高密度脂蛋白炎症反应免疫反应动脉粥样硬化
- 高密度脂蛋白及其亚类对ECV304细胞产生组织因子的调控作用
- 2007年
- 卜梓斌姜志胜赵战芝范磊马珍妮董宁征唐朝克冯雪娟陈晶晶季顺东阮长耿
- 关键词：病理学与病理生理学氧化型高密度脂蛋白高密度脂蛋白ECV304细胞
