国家自然科学基金(81100024)
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 相关作者：李锋周新包爱华陈宇清张旻更多>>
- 相关机构：上海市第一人民医院湖州市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金上海市浦江人才计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 20例隐源性机化性肺炎的临床分析被引量：4
- 2015年
- 目的:分析隐源性机化性肺炎(COP)患者的临床表现、影像改变、实验室检查结果及治疗转归,以提高对COP的认识。方法:回顾性分析2007年11月到2012年11月在上海交通大学附属第一人民医院、湖州市中心医院经病理诊断为COP患者20例。对临床表现、影像特征、实验室检查结果及治疗转归,进行统计学处理和分析。结果:COP患者平均年龄(55±16)岁,主要症状是咳嗽,咳痰,发热。肺部听诊可有湿口罗音。最常见的病灶形态为斑片实变影,其次为肿块/结节影。多数患者白细胞计数正常,中性粒细胞比例升高,C反应蛋白、血沉升高。肺功能可正常或呈限制性、阻塞性、混合性通气功能障碍。COP患者对抗生素治疗无反应,对激素治疗反应良好,1年内17.6%患者复发。结论:COP的临床表现、影像改变、辅助检查结果不具特征性。通过肺活检方法取得组织病理是确诊的关键。提高对本病的认识,有助于避免抗生素的不合理使用。
- 吴晓琴孙晓远李锋
- 关键词：隐源性机化性肺炎影像特征病理
- 硫化氢与慢性气道疾病被引量：3
- 2014年
- 慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）和支气管哮喘（简称哮喘）是两类最常见的慢性气道疾病，发病率在世界范围内持续上升，严重影响人类的健康，给社会带来沉重的经济负担。慢阻肺和哮喘的发病机制不明，目前仍缺乏有效的治疗药物。硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）是继一氧化氮（nitric oxide，NO）和一氧化碳（carbon monoxide，CO）后发现的第3个内源性气体信号分子，在神经退行性疾病、高血压、炎症和代谢综合征等生理和病理过程中发挥重要的作用，是近年来的研究热点。
- 张鹏宇李锋周新
- 关键词：慢性气道疾病硫化氢支气管哮喘神经退行性疾病OXIDE代谢综合征
- 急性、慢性臭氧暴露对小鼠肺部炎症、肺部结构和肺功能的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨急性、慢性臭氧暴露对小鼠肺部炎症、肺部结构和肺功能的影响。方法 32只C57/BL6小鼠随机分为单次(急性)臭氧暴露组、单次空气暴露组、多次(慢性)臭氧暴露组(1次/3 d,6周)和多次空气暴露组,每组8只。小鼠暴露于2.5 ppm的臭氧环境中,3 h/次。于臭氧暴露结束后24 h,评估肺容积和低密度区(LAA)比例、肺功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、BALF丙二醛(MDA)、血清8-脱氧鸟苷(8-OHdG)、肺部炎症积分以及肺组织平均内衬间隔(Lm)。结果与单次空气暴露组比较,单次(急性)臭氧暴露增加BALF炎症细胞总数,增加肺部炎症积分,增加BALF中MDA水平、血清8-OHdG水平,不影响肺容积、肺容积中LAA比例、肺总量、呼吸气流、肺部Lm。与单次(急性)臭氧暴露组、单次空气暴露组、多次空气暴露组比较,多次(慢性)臭氧暴露增加BALF炎症细胞总数,增加肺容积、肺容积中LAA比例,增加肺总量,介导呼出气流阻塞,增加肺部炎症积分和Lm。结论急性臭氧暴露诱导气道/肺部炎症和氧化应激,慢性臭氧暴露诱导气道/肺部炎症、肺气肿和呼出气流阻塞。
- 李锋张鹏宇张旻包爱华陈宇清唐月琴周新
- 关键词：臭氧肺部炎症肺功能
- 臭氧氧化应激对小鼠急性过敏性气道炎症所致气道高反应性和黏液分泌的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 探讨臭氧对过敏性支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道高反应性（AHR）、气道炎症和黏液分泌等病理生理特征的影响.方法 将28只小鼠按随机数字表法随机分为健康对照组、臭氧对照组、哮喘组和臭氧组,每组7只.哮喘组和臭氧组采用卵清白蛋白（OVA）致敏激发建模,健康对照组采用生理盐水;臭氧对照组和臭氧组在对应时间点连续暴露于2.0 ppm臭氧3h,对照组暴露于过滤空气3h.暴露后,检测各组小鼠肺功能、BALF炎症细胞计数、上清液炎症因子及肺组织病理,RT-PCR检测肺组织炎症因子及黏液基因表达,比色法检测肺组织氧化代谢物水平等.多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 臭氧组小鼠的LogPC100Penh（与AHR呈反比）低于哮喘组（分别为0.22±0.09和0.50±0.19,t＝-3.06,P=0.006）.与哮喘组比较,臭氧组BALF中性粒细胞数量[分别为（0.80±0.21）× 10^3/L和（0.15 ±0.06）×10^3/L,=3.63,P=0.019]、低分子量透明质酸[分别为（111±17） μg/L和（35±18） μg/L,t =5.12,P =0.000]、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）[分别为（155±30） μg/L和（86±19） μg/L,t=2.15,P=0.044]、IL-13[分别为（65±11） μg/L和（33±20） μg/L,t=2.95,P=0.008]均较高.臭氧组血管周围炎症评分（2.79±0.10）高于哮喘组（1.92±0.23,t=3.91,P=0.000）.与哮喘组比较,臭氧组小鼠肺组织TNF-α mRNA（分别为7.0±1.5和3.57±1.20,t=2.65,P=0.014）、CXCL-1 mRNA（分别为7.0±1.1和2.5±1.0,t=4.12,P=0.000）表达上调,臭氧组IL-17 mRNA的表达（28.8±2.0）明显高于臭氧对照组（4.5±2.0,t=12.4,P=0.000）及哮喘组（16.4±1.7,t =6.33,P=0.000）.臭氧组PAS染色阳性细胞的百分比以及单位面积的气道上皮表面潴留黏液的容积均高于哮喘组[分别为（76±9）％和（56±14）％,t=8.14,P＝0.000;（721±87） nl/mm^2和（272±185） nl/mm^2,=5.78,P=0.000].臭氧组肺组织MUC5ac mRNA表达显著高于哮喘组（分别为15.
- 包爱华陈宇清张旻李锋周新
- 关键词：臭氧支气管高反应性氧化性应激
