国家自然科学基金(81000121)
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- 食管心房调搏诊断不完全性潜在性预激综合征1例
- 2013年
- 不完全性潜在性预激综合征为预激综合征的一种少见类型,表现为P-R间期正常、无δ波,而终末向量和波形改变(对照心动过速)成为旁路预激心室的主要表现。本例为下壁导联出现异常Q波,酷似心肌梗死患者,通过食管心房调搏检查诱现预激波、诱发心动过速,从而明确了不完全性潜在性预激综合征的诊断,且射频消融后QRS波群终末部分与心动过速时一致,进一步证实了该诊断。
- 陈群曼李乔华
- 关键词：食管心房调搏预激综合征心电图
- 食管心房调搏对房室传导功能的电生理研究被引量：2
- 2014年
- 目的通过食管心房调搏术测定房室传导系统的电生理参数来判断房室传导功能及其影响因素。方法以心动过缓测窦房结、房室传导功能和心动过速查因的患者124例为研究对象,行食管心房调搏检查。入选者均于术前行常规及动态心电图,停用抗心律失常药物5个半衰期。并对74例经食管心房调搏房室传导功能降低的患者,进行阿托品试验,试验前后对照分析。结果食管心房调搏对房室传导阻滞的检出率明显高于心电图及动态心电图。其中69例静推阿托品后显著改善,仅5例静推阿托品后无明显改善,而植入起搏器治疗。并有1例静注阿托品后诱发出房室结折返性心动过速。结论食管心房调搏可在早期发现并鉴别诊断功能性和病理性房室传导阻滞,具有重要的临床价值。
- 欧阳微娜李乔华
- 关键词：食管心房调搏房室传导阻滞心动过速阿托品
- 新型降胆固醇药物研究进展被引量：3
- 2016年
- 动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是一组以动脉粥样硬化为共同病理基础,主要累及心、脑、肾及其他外周动脉,进而造成以动脉缺血为主要临床表现的疾病症候群[1],其已成为全球发病率最高、死亡率最大的一组疾病,且在我国呈逐年加重趋势.ASCVD的病理基础是动脉粥样硬化,而低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是唯一能独立致ASCVD的脂蛋白,它的升高是ASCVD的重要致病因素之一,故降低LDL-C是防治ASCVD的基石.现有降胆固醇药物主要分为两大类,即他汀类和非他汀类.他汀由于卓越的降胆固醇疗效、良好的安全性以及丰富的证据支持,在临床上应用最为广泛.尽管如此,该药仍存在诸多限制,例如：（1）部分人群难以耐受他汀;（2）部分疾病人群（尤其是家族性高胆固醇血症）,单用他汀难以达标,这些问题均将限制该药应用.于是,新型降胆固醇药物的研发提上日程且方兴未艾,本文将对目前在研的几类降胆固醇药物的最新进展进行综述.
- 陈露珠李蓉赵水平黄贤圣
- 关键词：降胆固醇药物动脉粥样硬化性心血管疾病家族性高胆固醇血症病理基础LDL-C
- 预激综合征的诊断及治疗原则被引量：8
- 2013年
- 预激综合征是指起源于心房的激动经旁路提早激动心室的一部分或全部。Kent氏束的存在形成了典型的预激综合征(W-P-W综合征),发病率约为0.1‰～0.3‰。7%～20%的患者同时合并其他先天性心脏病,如Ebstein畸形。预激综合征可分为显性、间歇性、不完全潜在性、潜在性及隐匿性预激等;与其相关的快速性心律失常包括房室折返性心动过速以及房性异位激动经旁道下传心室。预激的存在有时会加大心电图的诊断难度,如预激酷似或掩盖心肌梗死、预激掩盖束支阻滞等;消除δ波有利于鉴别诊断。预激综合征一般预后较好,治疗方法首选射频消融术。
- 陈群曼李乔华
- 关键词：预激综合征心电图心律失常
- 86例肺结核患者顺钟向转位心电图分析被引量：5
- 2013年
- 目的探讨顺钟向转位心电图对肺结核患者右心室肥大的诊断价值。方法对我院收治的86例顺钟向转位心电图的肺结核患者进行超声心动图筛查,并将其分为右心室肥大组和非右心室肥大组。除顺钟向转位外,比较两组患者心电图的其他改变之间的差异。结果在86例患者中,超声心动图证实为右心室肥大者40例(46.5%),非右心室肥大者46例(53.5%)。与非右心室肥大组患者相比,右心室肥大组患者的心电图的其他伴随改变,如电轴右偏、窦性心动过速、ST-T改变、P波高尖增多,且差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论肺结核患者顺钟向转位心电图对右心室肥大有一定诊断价值,尤其是伴有电轴右偏、窦性心动过速、ST-T改变、P波高尖时应高度怀疑右心室肥大。
- 王春婷刘云李乔华
- 关键词：右心室肥大超声心动图
- 阿托伐他汀改善急性心肌梗死小鼠炎症诱导性脂肪因子代谢紊乱被引量：4
- 2017年
- 目的:明确急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)期间炎症激活与脂肪因子代谢紊乱的关系,探讨阿托伐他汀的潜在治疗作用及其机制。方法:32只C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、AMI组、小剂量阿托伐他汀组[2 mg/(kg.d)]和大剂量阿托伐他汀组[20 mg/(kg.d)]。干预3周后,后3组采用冠状动脉结扎术构建AMI模型,测定小鼠血浆高敏C反应蛋白(high sensitive C reaction protein,hs-CRP)浓度,以及血浆和组织中脂联素和抵抗素的表达。体外诱导小鼠3T3L1前脂肪细胞分化成熟后,观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对细胞脂联素和抵抗素表达的影响,并研究不同剂量阿托伐他汀干预对ox-LDL所致脂肪因子代谢紊乱的作用。结果:动物实验显示AMI小鼠血浆hs-CRP和抵抗素浓度均明显升高,而脂联素明显降低。阿托伐他汀预处理呈剂量依赖性抑制AMI小鼠血浆上述因子浓度变化。hs-CRP和抵抗素在小鼠脂肪组织中表达也观察到类似的结果。相关性分析显示血浆hsCRP浓度与抵抗素呈正相关,而与脂联素呈负相关。体外试验显示ox-LDL刺激可上调脂肪细胞抵抗素表达,同时降低脂联素表达,而阿托伐他汀呈剂量依赖性逆转上述ox-LDL效应。结论:AMI小鼠体内炎症激活导致脂肪因子代谢紊乱,而阿托伐他汀通过抗炎作用可改善此类脂肪因子代谢紊乱。
- 陈露珠李蓉黄贤圣
- 关键词：急性心肌梗死炎症脂肪因子阿托伐他汀
