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重庆市自然科学基金(CSTC2007BB5276)

作品数：10 被引量：13H指数：3
相关作者：李刚赵文菊王丽平刘小兰王志华更多>>
相关机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目国家临床重点专科建设项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 8篇心肌
  • 5篇细胞
  • 5篇肌细胞
  • 4篇心肌梗死
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇梗死
  • 3篇梗死区
  • 3篇存活
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇对心
  • 2篇生存力
  • 2篇细胞存活
  • 2篇非梗死区
  • 2篇H9C2
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白质
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇易感
  • 1篇易感性

机构

  • 10篇重庆医科大学...

作者

  • 10篇李刚
  • 3篇王志华
  • 3篇刘小兰
  • 3篇王丽平
  • 3篇赵文菊
  • 2篇张蕾
  • 2篇杨东艳
  • 2篇张志升
  • 1篇邓琴
  • 1篇刘成
  • 1篇牟杨
  • 1篇张旭
  • 1篇闫安

传媒

  • 3篇第二军医大学...
  • 2篇解放军医学杂...
  • 1篇世界科技研究...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 5篇2012
  • 1篇2010
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
ATM-Akt蛋白在梗死灶周围心肌的表达及苯肾上腺素对其的干预效应被引量：1
2010年
目的探讨共济失调毛细血管扩张突变-蛋白激酶B(ATM-PKB/Akt)在梗死灶周围心肌中的改变及苯肾上腺素对其的干预效应。方法32只雄性SD大鼠分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死苯肾上腺素组、假手术苯肾上腺素组,每组8只。按Litwin方法建立心肌梗死及假手术模型。多谱勒超声仪测定心脏左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)和短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);干预12周后Western blot检测梗死灶周围心肌中磷酸化共济失调毛细血管扩张突变蛋白(p-ATM)底物,免疫组化检测磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/Akt)蛋白表达。结果干预后12周,与假手术组比较,心肌梗死组LVPWd增厚,LVDd显著变大,FS、EF显著降低(P<0.05)。与假手术苯肾上腺素组比较,心肌梗死苯肾上腺素组LVPWd、LVDd、FS、EF均无显著差异(P>0.05)。Western blot显示心肌梗死组与假手术组p-ATM底物蛋白表达无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(0.99±0.07)比较,心肌梗死组和假手术组p-ATM底物蛋白表达显著下调(P<0.05);与假手术苯肾上腺素组(0.65±0.04)比较,心肌梗死苯肾上腺素组p-ATM底物蛋白表达显著增高(P<0.05)。免疫组化显示心肌梗死组与假手术组p-Akt阳性细胞数无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(98.80±3.17)比较,心肌梗死组(74.38±3.06)和假手术组(74.50±3.99)阳性细胞数显著下调;与假手术苯肾上腺素组(75.88±2.77)比较,心肌梗死苯肾上腺素组阳性细胞数显著增高(P<0.05)。结论梗死灶周围心肌中ATM-Akt蛋白表达及活性无显著改变,但苯肾上腺素能显著增强ATM-Akt蛋白表达及活性。
牟杨张灿晶李刚
关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶心肌梗死苯肾上腺素
敲除Dock180抑制大鼠H9C2心肌细胞系增殖和促凋亡
2017年
目的探讨敲除细胞质移动蛋白1(Dock180)对大鼠H9C2心肌细胞系增殖和凋亡的影响及其机制。方法用CRISPR/Cas9系统构建single guide RNA(sgRNA)Dock180质粒,并将其包装成敲除Dock180重组慢病毒再进行筛选,建立敲除Dock180的H9C2心肌细胞稳定株。实验分为A:阴性慢病毒组(Cas9)、B:敲除Dock180组、C:阴性慢病毒低氧组、D:敲除Dock180低氧组。RT-PCR检测各组细胞Dock180 mRNA表达水平,Western blot检测相关蛋白的表达水平,MTT检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 B组和D组Dock180 mRNA和蛋白无表达;分别较A组和C组,B组和D组p-ERK1/2、Bcl-2蛋白和细胞增殖率均降低(P<0.01),Bax蛋白和细胞凋亡率均增加(P<0.05,P<0.01);较A组,C组Dock180 mRNA和蛋白表达降低,p-ERK1/2、Bcl-2蛋白和细胞增殖率均降低,Bax蛋白和细胞凋亡率均增加(P<0.05,P<0.01);较B组、D组p-ERK1/2、Bcl-2蛋白和细胞增殖率均降低,Bax蛋白和细胞凋亡率均增加(P<0.05,P<0.01)。结论敲除Dock180可抑制H9C2心肌细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用可能通过p-ERK1/2、Bax和Bcl-2分子介导。
胡苏蕾李刚扶艳波邓琴刘成
关键词：心肌细胞增殖凋亡
大鼠非梗死区心肌Dock1蛋白表达改变
2012年
目的探讨大鼠非梗死区心肌Dock1蛋白的表达改变。方法建立SD大鼠实验性心肌梗死(22只)及假手术模型(20只)。分别于术后24 h和12周时处死心肌梗死组和假手术组大鼠(各8只),获取心脏标本,应用免疫印迹法检测非梗死区心肌及假手术组心肌Dock1蛋白的表达。结果术后24 h时,心肌Dock1蛋白表达在梗死组(0.13±0.03)与假手术组(0.10±0.04)间的差异无统计学意义(P>0.05);但术后12周时,梗死组(0.17±0.04)较假手术组(0.11±0.05)表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);术后12周时的梗死组心肌Dock1蛋白表达较24 h时的梗死组和假手术组均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌中存在Dock1蛋白的表达;梗死后12周时非梗死区心肌Dock1蛋白表达增加。
刘小兰赵文菊李刚王志华王丽平
关键词：心肌梗死心肌
鸟苷酸交换因子C3G对心肌细胞生存力的影响及其可能机制被引量：3
2012年
目的探讨过表达鸟苷酸交换因子C3G(Crk SH3-domain-binding guanine-nucleotide-releasing factor)对心肌细胞生存力的影响及其机制。方法分别用pCXN2-Flag、pCXN2-Flag-hC3G(过表达人C3G mRNA)质粒瞬时转染H9C2心肌细胞,并进行缺氧/复氧(H/R)干预。实验分为空白组、空质粒组、C3G过表达组、空白+H/R组、空质粒+H/R组,C3G过表达+H/R组。用RT-PCR法检测心肌细胞C3G mRNA的表达,蛋白质印迹分析法检测心肌细胞C3G、p-ERK1/2蛋白的表达,MTT法检测细胞的增殖率,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果 C3G过表达组较空白组和空质粒组,C3G过表达+H/R组较空白+H/R组和空质粒+H/R组人C3GmRNA、C3G蛋白、p-ERK1蛋白、细胞增殖率均增加(P均<0.01),凋亡率均降低(P<0.05,P<0.01);C3G过表达+H/R组较空白+H/R组、空质粒+H/R组p-ERK2蛋白增加(P<0.01)。结论过表达C3G能促进心肌细胞的生存力,该过程可能是由p-ERK1/2蛋白表达增加和心肌细胞凋亡降低介导的。
张旭李刚
关键词：细胞存活
C3G基因对H9C2心肌细胞凋亡和增殖的影响被引量：3
2015年
目的探讨C3G基因对H9C2心肌细胞凋亡、增殖的影响及其机制。方法构建RNA干扰慢病毒,购买p CXN2-Flag空质粒和p CXN2-Flag-h C3G过表达人C3G m RNA质粒。分别用空白试剂、阴性慢病毒、C3G si RNA慢病毒、C3G si RNA慢病毒+空质粒、C3G si RNA慢病毒+h C3G质粒随机感染和转染H9C2心肌细胞,实验被随机分为5个组,即空白对照组、阴性对照组、沉默C3G组、沉默C3G+空质粒组和沉默C3G+过表达人C3G组。转染质粒72h后,采用RTPCR法检测目的基因C3G m RNA的表达,流式细胞术检测H9C2心肌细胞的凋亡情况,MTT比色法测定细胞增殖率,Western blotting检测细胞C3G、p-ERK1/2、Bax及Flag的蛋白表达水平。结果阴性对照组和沉默C3G组经嘌呤霉素筛选,85%以上细胞被绿色荧光蛋白标记,提示细胞被慢病毒感染。与空白对照组和阴性对照组比较,沉默C3G组和沉默C3G+空质粒组的细胞中Bax蛋白表达水平和细胞凋亡率均明显增加(P<0.01,P<0.05),且这两组细胞C3G m RNA、C3G蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达水平和细胞增殖率均明显降低(P<0.01,P<0.05);与沉默C3G组和沉默C3G+空质粒组比较,沉默C3G+过表达人C3G组的细胞中Bax蛋白表达水平和细胞凋亡率明显降低(P<0.01,P<0.05),且细胞中C3G m RNA、C3G蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达水平和细胞增殖率则明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论沉默C3G基因能有效抑制细胞的增殖,促进H9C2心肌细胞凋亡;过表达C3G基因能逆转沉默C3G基因对H9C2心肌细胞的影响,表现为细胞凋亡减少,增殖明显,其机制可能与C3G基因对p-ERK1/2蛋白和促凋亡分子Bax的调控有关。
杨东艳李刚张蕾张志升扶艳波胡苏蕾
关键词：心肌细胞BCL-2相关X蛋白质
沉默CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制被引量：2
2014年
目的探讨沉默CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制。方法分别用空白试剂、阴性慢病毒和CrkL RNAi慢病毒(沉默CrkL mRNA)感染H9C2心肌细胞,并进行缺氧/复氧(H/R)干预。实验分为空白组、阴性病毒组、CrkL沉默组、空白+H/R组、阴性病毒+H/R组、CrkL沉默+H/R组。用RT-PCR法检测心肌细胞CrkL mRNA的表达,蛋白印迹分析法检测心肌细胞CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖率,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果 CrkL沉默组较空白组和阴性病毒组,CrkL沉默+H/R组较空白+H/R组和阴性病毒+H/R组CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白、细胞增殖率均降低(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率均增加(P<0.01)。结论沉默CrkL能加重缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力降低。该过程可能是由p-ERK1/2蛋白表达降低介导的。
张志升杨东艳张蕾李刚扶艳波
关键词：心肌细胞细胞凋亡细胞存活
鸟苷酸交换因子DOCK1对心肌细胞存活的影响
2012年
目的探讨鸟苷酸交换因子DOCK1对心肌细胞存活的影响。方法用重组真核质粒pCXN2-Flag-hDOCK1(人DOCK1过表达质粒),pCXN2-Flag(空质粒)及空白试剂分别转染大鼠源H9C2心肌细胞,并给予缺氧/复氧(H/R)干预。将心肌细胞分为空白组,空质粒组,DOCK1过表达组,空白+H/R组,空质粒+H/R组,DOCK1过表达+H/R组。用RT-PCR测定DOCK1mRNA水平。流式细胞术、MTT分别测定细胞的凋亡率和增殖率。结果 DOCK1过表达组(1.51±0.169)%,(2.49±0.442)%,(38.94±0.580)%,(P<0.05)较空白组(-),(3.61±0.334)%,(20.64±0.720)%,(P<0.05)和空质粒组(-),(3.66±0.373)%,(22.29±0.838)%,(P<0.05),DOCK1过表达+H/R组1.03±0.171,(5.38±0.431)%,(17.33±0.343)%,(P<0.05)较空白+H/R组[(-),(2.49±0.442)%,(7.95±0.322)%,(P<0.05)和空质粒+H/R组(-),(10.32±0.388)%,(792±0.351)%,(P<0.05),人的DOCK1RNA分别显著增加、心肌细胞凋亡率分别显著降低及增殖率分别显著增加。较DOCK1过表达组,DOCK1过表达+H/R组人的DOCK1mPNA显著降低。较空白组(0.64±0.145),(P<0.05)、空质粒组(0.60±0.182),(P<0.05)及DOCK1过表达组(0.60±0.182),(P<005),空白+H/R组(0.30±0.115),(P<0.05)、空质粒+H/R组(0.36±0.101),(P<0.05)及DOCK1过表达+H/R组(1.03±0.171),(P<0.05)大鼠的DOCK1mRNA分别显著降低、心肌细胞凋亡率分别显著增加及增殖率分别显著降低。结论 DOCK1可抑制H9C2心肌细胞的凋亡,促进H9C2心肌细胞的增殖、存活;且DOCK1可抑制H/R诱导的H9C2心肌细胞凋亡增加及增殖、存活的降低。
闫安李刚
关键词：心肌细胞H9C2
衰老致2型糖尿病发病易感性增加的分子机制研究进展被引量：3
2015年
2型糖尿病的发病率随年龄增加而逐渐增加,衰老与2型糖尿病发病的易感性增加密切相关。衰老致胰岛β细胞凋亡及胰岛素抵抗增加是2型糖尿病发病的主要机制,胰岛素信号通路在上述两个环节中发挥重要作用。近十年来,衰老致2型糖尿病发病易感性增加的分子机制研究有新进展。研究证实沉默调节蛋白(Sirtuins)活性降低,以及促炎性因子、氧化应激反应和细胞周期中的一些分子可致2型糖尿病发病易感性增加。本综述以期有助于研究有效防治2型糖尿病新的潜在干预靶点。
赵倩萍李刚扶艳波胡苏蕾
关键词：衰老分子机制
心肌梗死模型大鼠梗死区周围心肌C3G蛋白的表达变化及其意义被引量：2
2012年
目的观察心肌梗死模型大鼠梗死区周围心肌C3G蛋白表达的改变及其意义。方法健康雄性SD大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组,按照Litwin方法建立实验性大鼠心肌梗死及假手术模型。于术后24h和12周处死两组大鼠,收集心肌标本。取心尖部心肌(心肌梗死组取含梗死区的心肌组织),采用苦味酸天狼星及免疫组化方法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原容积(CVFⅠ、Ⅲ)及C3G蛋白表达情况;取心底部心肌(心肌梗死组取非梗死区的心肌组织),采用Western blotting检测C3G蛋白的相对表达量。结果苦味酸天狼星染色结果显示,心肌梗死后12周组心肌细胞中CVFⅠ、Ⅲ分别为14.01±2.73、4.80±0.64,明显高于假手术后24h组(3.15±0.70、1.42±0.48),心肌梗死后24h组(3.68±0.95、1.53±0.61)以及假手术后12周组(3.27±0.65、1.47±0.52),差异有统计学意义(P<0.05),而后3组间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测显示,心肌梗死后12周组心肌中C3G蛋白表达较其他3组均显著增加(P<0.05),而后3组间比较无明显差异(P>0.05)。Western blotting检测显示,与假手术后12周组(0.22±0.04)、假手术后24h组(0.22±0.04)、心肌梗死后24h组(0.29±0.02)比较,心肌梗死后12周组梗死区周围心肌C3G蛋白表达(0.56±0.06)显著增加(P<0.05)。结论心肌中存在C3G蛋白表达。发生心肌梗死后,梗死区周围心肌C3G蛋白表达水平显著增加,提示C3G蛋白参与了梗死后的心肌重塑。
王丽平李刚王志华刘小兰赵文菊
关键词：心肌梗死
大鼠非梗死区心肌Sos1/2蛋白表达的改变被引量：2
2012年
目的:探讨大鼠非梗死区心肌Son of Sevenless(Sos)1/2蛋白表达的改变。方法:建立SD大鼠实验性心肌梗死(心肌梗死组)及假手术模型(假手术组),分别于术后24 h和12周处死2组大鼠各8只,获取心脏标本。应用免疫印迹法检测心肌梗死组中非梗死区心肌及假手术组心肌Sos1/2蛋白表达。结果:心肌梗死组术后12周心肌Sos1/2蛋白表达比假手术组术后24 h和术后12周及心肌梗死组术后24 h均显著增加[(0.40±0.13):(0.26±0.11):(0.24±0.08):(0.25±0.10),均P<0.05]。结论:心肌中存在Sos1/2蛋白表达。梗死后12周非梗死区心肌Sos1/2蛋白表达显著增加,提示Sos1/2蛋白表达增加参与了梗死后心脏的重塑。
赵文菊刘小兰李刚王志华王丽平
关键词：心肌梗死心肌
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