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枳实消痞汤对急性肝功能衰竭大鼠消化间期移行性运动复合波的影响: 2010年; 目的观察枳实消痞汤高、中、低剂量以及莫沙比利对急性肝功能衰竭大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波(MMC)的影响及其变化特点。方法采用D-氨基半乳糖急性肝功能衰竭大鼠模型,用多道生理记录仪分别记录正常对照组(10只)和急性肝功能衰竭组(10只),莫沙比利组(10只)以及枳实消痞汤高(10只)、中(10只)、低剂量组(10只)的胃肠消化间期MMC,并对各组大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行比较分析。结果与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅡ相差异没有统计学意义(P=0.658,P=0.879);与低剂量组相比较,中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅡ相显著缩短(P=0.001);与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间差异没有统计学意义(P值分别为0.567和0.441),枳实消痞汤高剂量组和中剂量组相比较,胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间差异没有统计学意义(P=0.841);与低剂量组相比较,高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间明显延长,差异均有统计学意义(P=0.006,P=0.004);与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高、中、低剂量组对周期的改变差异没有统计学意义(P=0.372,0.347,0.716)。结论急性肝功能衰竭大鼠MMCⅡ相显著延长,呈移行性簇状收缩,MMCⅢ相明显缩短,这可能是导致急性肝功能衰竭大鼠胃肠动力障碍的主要原因。枳实消痞汤高、中、低剂量和莫沙比利组对急性肝功能衰竭大鼠的MMCⅡ相缩短和MMCⅢ相延长有明显的改善,其中枳实消痞汤高剂量、中剂量和莫沙比利组临床效果相近。提示枳实消痞汤对改善急性肝功能衰竭大鼠胃动力障碍起到了积极的作用。; 王艺静刘梅段钟平陈煜郑素军赵军丁美张桓虎; 关键词：枳实消痞汤

91例慢性乙型重型肝炎肝衰竭患者的临床病理分析被引量：18: 2010年; 目的观察慢性乙型重型肝炎（CSHB）肝衰竭的临床和病理形态特点.方法回顾性分析91例CSHB临床和病理资料,按其发病前基础病情分为慢性HBV携带组（HBC）、慢性乙型肝炎组（CHB）和肝硬化组（LC）,分析各组患者出现肝衰竭的类型、临床特点和病理特点.结果 91例CSHB患者中,男性74例,女性17例,平均年龄（40.6±11.2）岁,发生在HBC者9例（9.9%）、CHB者7例（7.7%）、LC者75例（82.4%）.平均年龄在HBC组为（25.8±6.6）岁、CHB组为（36.9±9.0）岁、LC组为（42.0±10.5）,HBC组平均年龄较CHB组和LC组小,P值分别为0.032和0.001.各组患者肝衰竭类型均以哑急性为主,发生肝衰竭时间为15～150d,平均（42.2±30.6）d,以黄疸深、腹水为突出特点.常见诱因为劳累、重叠感染、病毒变异、应用肝损伤药物及饮酒.各组CSHB患者的凝血酶原时间、活动度和总胆红素差异无统计学意义.白蛋白、胆碱酯酶在LC组分别为（30.3±5.1）g/L和（2926.8±1471.1）U/L、HBC组分别为（35.6±5.1）g/L和（4363.5±2063.2）U/L、CHB组分别为（37.4±5.0）g/L和（5167.1±1522.1）U/L,LC组白蛋白、胆碱酯酶均明显低于HBC组和CHB组,F值分别为9.450和9.297,P值均＜0.01.胆固醇LC组为（1.8±1.0）mmol/L、HBC组为（2.9±1.0）mmol/L,LC组低于HBC组,P=0.034,差异有统计学意义.HBV DNA定量HBC组为（6.8±1.7）log10拷贝/ml、LC组为（4.2±2.6）log10拷贝/ml,HBC组高于LC组,P=0.019,差异有统计学意义.HBC和CHB基础上的CSHB肝脏病理表现主要为大块或亚大块坏死,病变较均匀,与急性/亚急性重型肝炎的病理特点并无显著区别,CHB基础上的CSHB,出现广泛坏死时极易掩盖原有病变,Masson染色可显示汇管区周围纤维化.肝硬化基础上者病变不均一,大块或亚大块坏死的同时总有部分结节保留,不同部位坏死范围及新旧程度不一.结论我国CSHB多发生于肝硬化基础上,其病理特征与慢加急/亚急性肝�; 刘旭华郑素军祖可佳陈煜陈义森王泰龄段钟平; 关键词：肝炎乙型慢性肝功能衰竭

侧脑室注入胃动素对大鼠摄食及学习记忆能力的影响被引量：5: 2011年; 目的探讨侧脑室注入胃动素(motilin)对大鼠摄食及学习记忆能力的影响。方法采用成年SD大鼠侧脑室胃动素注入的方法,测量大鼠进食量及体重变化,并利用被动避暗回避反射实验检测大鼠的学习记忆能力。结果第2、4、6、8、10、12、14天Motilin组大鼠每日平均摄食量较多,与正常对照组及人工脑脊液(ACSF)组比较差异有统计学意义(P均<0.01),正常对照组与ACSF组比较差异无统计学意义(P>0.05);正常对照组、ACSF组、Motilin组大鼠在第2天的体重变化分别为(3.9±1.5)g、(-1.8±1.9)g、(-1.6±2.2)g,与正常对照组比较,ACSF组和Motilin组大鼠体重变化的差异有统计学意义(P<0.01),ACSF组与Motilin组比较差异无统计学意义(P>0.05);第4、6、8、10、12、14天Motilin组大鼠每日体重增加为负值,与正常对照组及ACSF组(体重增加为正值)比较差异有统计学意义(P均<0.01),正常对照组与ACSF组比较差异无统计学意义(P>0.05);被动避暗回避反射实验结果显示,侧脑室注射Motilin组进洞潜伏期最短[(86.59±35.85)s],平均错误次数最多[(4.57±2.12)次],与正常对照组及ACSF组比较差异有统计学意义(P<0.01),正常对照组与ACSF组比差异无统计学意义(P>0.05)。结论侧脑室注射胃动素可使大鼠体重减轻,摄食量增加,学习记忆能力下降。; 刘梅郑素军董蕾段钟平陈煜刘旭华曹红梅; 关键词：胃动素摄食记忆

靶向大鼠Smad3基因的siRNA筛选及其shRNA重组慢病毒的构建被引量：6: 2011年; 目的设计并筛选针对大鼠Smad3基因的siRNA,构建靶向Smad3基因的shRNA重组慢病毒。方法针对大鼠Smad3基因设计并合成6对siRNA(siRNA001～006)及1对无关对照siRNA,转染大鼠肝细胞株BRL-3A,应用Western Blot检测各siRNA对SMAD3蛋白表达的抑制作用,挑选抑制效率高的siRNA。依据所得的序列合成并克隆到pLL3.7载体中,与包装质粒pRSV-rev、pMDLg-pRRE和VSV-G共转染293FT细胞获得靶向Smad3的慢病毒。通过流式细胞仪绿色荧光蛋白(GFP)荧光计数来检测病毒滴度。结果 Western Blot检测证实siRNA001、siRNA005、siRNA006对SMAD3蛋白表达的抑制作用明显,抑制率分别可达83.36%、86.99%及64.88%,而对照siRNA无明显作用。酶切和测序结果显示Smad3 shRNA及对照shRNA重组载体质粒pLL3.7-shRNA构建成功,将构建的质粒进行慢病毒包装可产生有感染活性的慢病毒颗粒。结论筛选出针对大鼠Smad3基因有明显抑制作用的3对siRNA,并成功构建表达相应shRNA的4种重组慢病毒,为研究调控Smad3的表达对肝再生或肝纤维化的影响提供了实验条件。; 陈鹏郑素军王世美张建军邢欣悦张莹刘梅段钟平; 关键词：RNA干扰慢病毒属

急性肝衰竭大鼠胃肠运动改变与肠神经元关系研究被引量：5: 2011年; 目的观察急性肝衰竭大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的变化与肠神经元的关系。方法采用D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭大鼠模型,使用多道生理记录仪记录正常大鼠和急性肝衰竭大鼠的胃肠消化间期移行性复合运动,采用TUNEL法、5-HT和NSE免疫组化法检测空肠神经元的凋亡情况。结果急性肝衰竭大鼠空肠MMC周期较对照组显著延长(1897.71±815.77对1384.17±449.34S,P<0.05),尤以Ⅱ期延长为主(1870.90±1010.35S对643.04±450.67S,P<0.05),成簇状移行性收缩,Ⅲ期显著缩短(31.41±11.17S对53.11±14.74S,P<0.05);急性肝衰竭大鼠肠神经元凋亡明显增多,TUNEL染色阳性细胞核固缩或碎裂,呈棕黄色,细胞大小不一;5-HT和NSE免疫组化检测发现急性肝衰竭大鼠阳性物质表达较正常大鼠减少。结论急性肝衰竭大鼠胃肠MMCⅡ期延长,Ⅲ期明显缩短,导致胃肠动力异常,可能与肠神经元的凋亡有关。; 许伟红刘梅吕志武陈煜郑素军刘旭华赵军丁美段钟平; 关键词：急性肝衰竭移行性复合运动肠神经元

血管内皮生长因子受体2反义核酸体内抑制人乳腺癌生长作用研究: 2009年; 目的探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR2/KDR)反义寡核苷酸(asONs)在体内对人乳腺癌生长的抑制作用。方法构建MCF-7乳腺癌裸鼠模型,将14只裸鼠随机分为生理盐水对照组及反义核酸(asON4)组,asON4按50 mg/kg剂量腹腔注射,1次/d,共20 d;对照组给予相应体积的生理盐水。给药过程中测量各组裸鼠瘤结节的大小;21 d时收集肿瘤标本,免疫组化法检测移植瘤的增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平。结果在荷瘤鼠模型中,KDR反义核酸组瘤结节生长变慢,瘤结节大小及移植瘤PCNA阳性细胞数明显低于生理盐水对照组(P<0.05)。结论KDR反义核酸显著抑制KDR蛋白表达,在体内抑制了乳腺癌增殖。; 郑素军段钟平郑晓玲张凤霞赵军林汝仙任红; 关键词：乳腺肿瘤血管内皮生长因子受体2 反义核酸

TGF-β1在肝再生中作用的研究进展被引量：4: 2010年; 肝脏具有强大的再生能力,各种肝损伤伴随着肝再生。肝再生过程是一个非常复杂而且被精确调控的过程。肝再生是否及时、充分与肝脏疾病的预后转归密切相关。; 陈鹏郑素军段钟平张建军; 关键词：肝再生 TGF-Β1 肝脏疾病再生过程预后转归肝损伤

肝衰竭预后评价新标志物研究进展被引量：9: 2009年; 准确评价肝衰竭的预后有助于治疗方法的选择,降低病死率。本文对近年来一些反映肝衰竭预后评价的新标志物的研究进展进行综述。; 段钟平郑素军陈鹏; 关键词：肝衰竭预后标志物

Smad3 shRNA抑制TGFβ1对HSC-T6细胞活化的抗肝纤维化作用被引量：9: 2012年; 目的观察Smad3 shRNA对TGFβ1作用于大鼠HSC-T6细胞增殖、细胞周期以及分泌肝纤维化胶原的影响。方法Smad3 shRNA慢病毒感染HSC-T6,应用流式细胞仪检测其感染率,Real-time PCR检测对Smad3 mRNA表达的抑制作用;将HSC-T6对照、HSC-T6+TGFβ1(10 ng/ml)、Smad3 shRNA以及Smad3 shRNA+TGFβ1(10 ng/ml)这4组细胞进行如下检测:(1)MTT检测细胞增殖;(2)流式细胞仪检测TGFβ1作用24、36 h细胞周期分布;(3)Real-time PCR检测24、36 h时细胞周期、增殖及肝纤维化相关基因mRNA的表达变化;(4)ELISA检测24、36 h培养液上清中胶原蛋白(COL)Ⅰ、COLⅢ及α-SMA的含量。结果Smad3 shRNA慢病毒感染HSC-T6细胞至96 h,感染率为71.3%,对Smad3 mRNA的表达抑制率为50%。(1)MTT结果显示,TGFβ1促进HSC-T6增殖;与相应未感染Smad3 shRNA病毒组相比,Smad3 shRNA组以及Smad3 shRNA+TGFβ1组细胞增殖能力均下降。(2)细胞周期检测发现,24、36 h时,Smad3 shRNA+TGFβ1组与Smad3 shRNA组相比,细胞周期分布差异无统计学意义(P>0.05);(3)Real-time PCR显示,Smad3 shRNA+TGFβ1组较HSC-T6+TGFβ1组,Smad3、原癌基因(c-myc)、细胞周期依赖性激酶-2(CDK-2)、细胞周期素E(cyclin E)、表皮生长因子(EGF)、核因子-κB(NF-κB)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、COLⅠ及基质金属蛋白酶(MMP)14等基因的mRNA在24、36 h表达均下调,HGF mRNA及COLⅢmRNA在24 h时上调、36 h时下调,Bcl-2 mRNA、MMP1 mRNA及MMP9 mRNA在24 h和36 h两个时段均表达上调。(4)ELISA检测发现,同一时间点比较,分别在24、36 h,TGFβ1可促进HSC-T6细胞COLⅠ(P=0.00,P=0.02)、α-SMA(P=0.00,P=0.01)的分泌;与HSC-T6+TGFβ1组相比,Smad3 shRNA+TGFβ1组COLⅠ于36 h分泌减少(P=0.00)、而α-SMA在24、36 h两个时间点分泌减少(P=0.00)。结论 Smad3 shRNA抑制了TGFβ1对HSC-T6的活化,显示了抗肝纤维化作用。; 郑素军邢欣悦武聚山王世美张莹韩源平俞豪陈煜刘梅段钟平; 关键词：SMAD3

SMAD3蛋白在肝纤维化中的作用研究进展被引量：2: 2010年; 邢欣悦陈鹏郑素军段钟平; 关键词：肝纤维化 SMAD3蛋白病理改变慢性肝损伤慢性肝病病理特征

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北京市科技新星计划(2007B055)

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