安徽省优秀青年科技基金(06043090)
- 作品数：10 被引量：63H指数：6
- 相关作者：王烈成孔德虎许奇张景行吴政更多>>
- 相关机构：安徽医科大学安徽医科大学第一附属医院安徽中医学院更多>>
- 发文基金：安徽省优秀青年科技基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠海马CA1区GABA能神经元在睡眠调节中的作用被引量：6
- 2010年
- 采用脑立体定位技术确定Sprague-Dawley大鼠(Rattus norregicus)双侧海马CA1区插管位置并进行核团埋管,同时安装脑电和肌电电极,用于记录大鼠皮层脑电活动和肌电活动。运用睡眠描记技术观察海马CA1区微量注射药物后对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。发现海马内微量注射0.75μg、1.0μg的γ-氨基丁酸(GABA)后觉醒时间增加,分别为(120.7±13.3)min和(124.6±19.2)min(P<0.05),睡眠时间减少,分别为(119.4±13.3)min与(115.4±19.2)min(P<0.05),其中,深慢波睡眠时间(SWS2)分别减少53.3%(t=2.451,P<0.05)和63.5%(t=3.367,P<0.01);而微量注射1.0μgGABAA受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)后,睡眠时间增加(165.5±20.8)min(P<0.01),觉醒时间减少(74.5±20.8)min(P<0.01),其中,SWS2时间增加79.6%(t=2.600,P<0.05),并可对抗GABA的促醒效应;微量注射GABAB受体激动剂氯苯氨基丁酸(Bac)对睡眠-觉醒周期无直接影响,亦不能阻断GABA的促醒效应。结果提示,GABA在海马参与大鼠睡眠-觉醒周期的调节且具有促觉醒作用,GABA对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的,GABAA受体参与介导了这一过程。
- 张瑾李春华尹豆王烈成钟明奎赵乐章张景行汪凯
- 关键词：海马Γ-氨基丁酸睡眠觉醒
- 海马中一氧化氮对大鼠睡眠-觉醒周期的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:通过海马内微量注射一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸(L-NNA)、NO供体硝普钠(SNP)和NO前体L-精氨酸(L-Arg),观察海马中NO对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法:采用脑立体定位、核团埋管、微量注射和多导睡眠描记技术。结果:L-NNA(2.0μg)可使觉醒(W)减少,慢波睡眠(SWS)增多,睡眠加深;SNP(0.2μg)使W增多,SWS减少,睡眠变浅;L-Arg(0.4μg)对睡眠无直接影响;SNP和L-Arg均可阻断L-NNA的促睡眠效应。结论:海马参与睡眠-觉醒周期的调节,海马中的一氧化氮(NO)可能具有促进觉醒的作用。
- 张瑾李春华汪凯王烈成尹豆张景行
- 关键词：一氧化氮睡眠觉醒海马
- 白藜芦醇抗癫痫作用机制的初步研究被引量：10
- 2009年
- 目的评价白藜芦醇(Res)的抗癫痫效果并初步分析其作用机制,为开发新型抗癫痫药物提供理论依据。方法建立颞叶癫痫大鼠模型后,以Res干预10d,丙戊酸钠(VPA)作为阳性对照,观察Res对颞叶癫痫大鼠的行为学、电生理学和病理学指标的影响。结果模型组自发性发作率增加,海马内神经元大量死亡,苔藓纤维出芽(MFS)至颗粒细胞层和内分子层;Res能抑制癫痫大鼠自发性发作,对并海马CA1和CA3a区神经元有保护作用和抑制MFS(P<0.05)。结论Res具有较强的抗癫痫作用。
- 许奇吴政张磊孔德虎王烈成马嵘
- Kainate受体与癫痫的研究进展被引量：3
- 2007年
- Kainate(KA)受体属于离子型谷氨酸受体(iGluRs)的一类亚型受体,与其它两种iGluRs,NMDA受体(N-甲基-D-门冬氨酸)和AMPA受体(氨基-3-羟基-5甲基-4-异恶丙酸)相比,具有其自身的生物学特性。近几年随着对KA受体研究的深入,发现KA受体与癫痫病的发病机制有一定的内在联系,因此对KA受体与癫痫关系的研究,可能为癫痫的临床治疗及新药研发开辟一条新的途径。本文介绍KA受体近年来的药理学特性、生理学功能及其在癫痫发病过程中的作用机制的研究进展。
- 吴政孔德虎王烈成
- 关键词：谷氨酸癫痫
- 颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层氨基酸类递质的变化被引量：17
- 2010年
- 目的探讨颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层内氨基酸类递质水平的变化与颞叶癫痫发生发展的关系。方法建立颞叶癫痫大鼠模型,视频监控癫痫发作行为学特征,高效液相色谱法测定脑组织中谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组相比,在癫痫发作急性期,模型组海马Glu/GABA比值显著升高(P<0.05),Glu/Gly比值无显著变化,皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值亦无显著变化,在癫痫发作静止期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均无显著变化;在癫痫发作慢性期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均显著性升高(P<0.05)。结论海马脑区兴奋性和抑制性氨基酸类递质水平比例的失衡可能是导致癫痫发生发展的重要机制之一。
- 李敏孔德虎许奇王烈成
- 关键词：海马大脑皮质
- 颞叶癫痫发生不同时期的大鼠海马神经元GluR6和GABA_A R-α1表达量的变化及其相互关系
- 2011年
- 目的探讨颞叶癫痫大鼠海马神经元在不同时期GluR6和GABAAR-α1的表达量的变化,分析其与癫痫发生和发展的相互关系。方法通过脑立体定向微量注射技术,向右侧大鼠海马CA3中心区注入KA以建立颞叶癫痫大鼠模型(KA组),采用同样方法向该区注射等量的生理盐水作为对照(对照组);视频监控大鼠癫痫发作的行为学特点;用Western blot方法检测海马神经元GluR6和GABAAR-α1表达量。结果与对照组相比,KA组在癫痫发作急性期,海马神经元GluR6和GABAAR-α1的表达均显著减少(n=5,P<0.05);在静止期,KA组海马神经元GluR6和GABAAR-α1几乎没有表达(n=5,P<0.01);在慢性期,KA组海马神经元GluR6和GABAAR-α1的表达均显著升高(n=5,P<0.05)。结论大鼠海马神经元GluR6和GABAAR-α1表达量的异常可能是癫痫发生的原因之一。
- 庞亮朱金行孔德虎王烈成
- 关键词：癫痫海马神经元
- 颞叶癫痫大鼠睡眠障碍的分析被引量：4
- 2009年
- 目的分析癫痫大鼠的睡眠结构变化及不同睡眠时相特异性痫样放电的发放情况。方法运用立体定位技术在大鼠右侧海马CA3区微量注射Kainic acid（KA）建立颞叶癫痫大鼠模型，在海马CA3区的同一位点微量注射等量的生理盐水作为对照组。定期视频实时监控大鼠行为，并在模型建立8周后脑电图机进行多导睡眠图（PSG）描记。结果癫痫组大鼠在麻醉清醒后出现痫样发作，发作约在清醒6h后减弱，1周发作基本终止，但在4周后又逐渐出现自发性发作。8周后PSG描记显示，与对照组相比，癫痫大鼠深慢波睡眠时间由（11．15±0．93）s减少到（6．00±0．98）s（P〈0．05），异相睡眠时间由（9．80±0．66）s减少到（2．69±1．00）s（P〈0．05），癫痫大鼠睡眠时痫样放电比率比清醒时升高，增加（108．3±42．5）％。结论癫痫发作能引起睡眠结构的改变，主要表现为觉醒次数增加，深慢波睡眠减少，异相睡眠减少，癫痫大鼠在睡眠时痫样放电几率明显增加。
- 陈伟许奇张磊吴政胡向阳王烈成
- 关键词：癫痫多导睡眠图慢波睡眠睡眠障碍
- 介导大鼠海马CA1区癫痫样活动的离子型谷氨酸受体的变化被引量：2
- 2011年
- 目的观察离子型谷氨酸受体在大鼠海马CA1区癫痫样活动中的变化,为进一步探讨癫痫的发生机制提供依据。方法正常大鼠海马脑片灌流促离子型γ-氨基丁酸受体(GABAA受体)拮抗剂bicuculline(30μmol/L)引起癫痫样活动并于右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片细胞外场电位记录,刺激辐射层Schaffer侧支通路,在海马CA1区锥体细胞记录群峰电位(PS)及其变化。结果正常大鼠海马脑片CA1区锥体细胞记录到的场电位为单个PS,主要由非N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导。灌流bicuculline后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,除了非NMDA受体介导外,NMDA受体也参与痫样电位的介导。灌流NMDA受体拮抗剂DL-2-氨基-5-磷酸戊酸(APV)(50μmol/L),第1个PS幅度无明显变化(n=11,P>0.05),而第4和第5个PS幅度明显降低(n=11,P<0.05;n=9,P<0.05);TLE模型大鼠海马脑片灌流APV后,第1个PS幅度也无明显变化(n=9,P>0.05),第4和第5个PS幅度明显降低(n=8,P<0.05;n=8,P<0.01),并可进一步抑制灌流非NM-DA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹噁啉-2,3-土卫四(CNQX)(10μmol/L)后的残留电位。结论大鼠海马CA1区NMDA受体的激活参与癫痫样活动的发生。
- 王斌生尤竹燕解敏李珍王烈成孔德虎
- 关键词：癫痫海马
- 限制性制动方法建立心理应激失眠大鼠模型的可行性研究被引量：7
- 2007年
- 目的探讨限制性制动方法建立大鼠心理应激性失眠模型的可行性。方法采取限制性制动方法、行为学测量、多导睡眠描记、放射免疫法测量和高效液相色谱分析。结果与对照组比较，限制型制动模型大鼠造模后觉醒时间增加、非快眼动（NREM）睡眠时间和8波减少；造模后第15天模型大鼠NREM睡眠8波比例减少[模型组：（49.08±11.33）％；对照组：（53．30±8．76）％]，睡眠觉醒次数转换增加[模型组：（41．00±16．84）次；对照组：（33．63±8．42）次]；体质量下降14．07％（P〈0．05）、旷场实验中水平活动减少60．49％（P〈0．01），垂直活动减少71．91％（P〈0．01），鼠尾悬挂实验中悬尾后的不动时间增加49．46％（P〈0．01），血清ACTH、CORT、B-EP、E和NE分别增加87．02％（P〈0．01）、46．05％（P〈0．05）、39．89％（P〈0．01）、470．54％（P〈0．01）和17．78％（P〉0．05）。结论限制性制动是建立大鼠心理应激性失眠模型可行性的方法。
- 李艳章功良桂丽范宇鹏王烈成Fang Jidong张景行杨志敏
- 关键词：失眠应激心理WISTAR
- 白藜芦醇对大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察不同浓度白藜芦醇(resveratrol,Res)对癫痫大鼠海马CA1区场电位的影响,为临床研发抗癫痫新药提供理论依据。方法正常大鼠海马脑片灌流γ-氨基丁酸受体拮抗剂bicuculline引起癫痫样活动以及在正常大鼠右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片细胞外场电位记录,刺激辐射层Schaffer侧支通路,在海马CA1区锥体细胞层记录群峰电位(PS)的变化。结果正常大鼠海马脑片CA1区锥体细胞记录到的场电位为单个PS,分别灌流含有低、中和高剂量(分别为5、15和50μmol.L-1)Res的ACSF,PS幅度均无明显变化(n=8,P>0.05)。灌流bicuculline(30μmol.L-1)后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,在此基础上灌流低和中剂量的Res,PS幅度和数目没有明显改变(n=8,P>0.05);而灌流高剂量的Res,前4个PS幅度均有明显降低(n=8,P<0.01),PS数目也有明显减少(n=8,P<0.01)。在TLE模型大鼠海马脑片上记录到的场电位也为多个PS的痫样电位,灌流低和中剂量的Res,PS幅度和数目没有明显改变(n=6,P>0.05);灌流高剂量Res,前4个PS幅度均有明显降低(n=6,P<0.01),PS数目也有明显减少(n=6,P<0.01)。结论高剂量的Res能部分抑制大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电活动。
- 尤竹燕王斌生解敏李珍王烈成
- 关键词：癫痫海马白藜芦醇群峰电位场电位
