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葡萄球菌生物被膜的基因调控机制研究进展被引量：3: 2015年; 细菌的耐药性问题是目前医学临床面临的严峻问题,其中细菌生物被膜的形成是引起细菌持续性感染的主要致病机制之一。细菌生物被膜的形成过程十分复杂,受多种因子和多基因的共同调控,且不同的因子和基因在生物被膜形成的不同阶段所起的作用不同。本文重点对引起院内感染的主要致病菌葡萄球菌的生物被膜形成的基因调控机制,以及药物抑制葡萄球菌生物被膜的研究现状进行综述,旨在为解决医学临床中存在的细菌感染,研制抗生物被膜药物和疫苗等提供参考。; 乔瑞红谢鲲鹏谢明杰; 关键词：生物被膜金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌基因调控机制

秦皮素对大肠埃希菌作用机制的初步研究被引量：7: 2014年; 目的以大肠埃希菌ATCC 25922为供试菌,探讨秦皮素的抑菌活性及其作用机制。方法利用TTC法测定秦皮素对大肠埃希菌ATCC 25922的最低抑菌浓度;通过测定加药前后菌体培养液电导率和大分子的变化及观察扫描电镜和透射电镜电镜结果,分析秦皮素对其细胞膜的影响;通过SDS-PAGE测定秦皮素对供试菌株蛋白含量的影响;采用逐个检出法研究秦皮素对大肠埃希菌ATCC 25922质粒合成的抑制作用。结果秦皮素可抑制大肠埃希菌ATCC 25922的生长,其最低抑菌浓度为40μg/mL。秦皮素作用菌体5 h后,培养液中的电导率比对照组增加1.96%,但DNA和RNA大分子增加的不明显。秦皮素作用大肠埃希菌20 h后,菌体可溶性蛋白总量比对照组降低42%。秦皮素对大肠埃希菌的质粒有消除作用,药物作用48 h后,秦皮素对大肠埃希菌的质粒消除率为60.3%。结论秦皮素可抑制大肠埃希菌的生长,其抑菌作用机制与抑制菌体内蛋白质合成和消除菌体内的质粒有关,但对大肠埃希菌细胞膜的影响不大。; 刘爽谢鲲鹏邹丹周磊谢明杰; 关键词：大肠埃希菌

大黄素体外对小鼠免疫细胞的影响及其溶血作用: 2015年; 目的探讨大黄素对小鼠免疫功能的影响及其溶血毒性。方法制备并体外培养小鼠特异性免疫细胞T、B淋巴细胞及非特异性免疫细胞巨噬细胞、NK细胞,采用浓度为5、10、15、20μM的大黄素分别处理各免疫细胞,另设DMSO为对照组,采用中性红法和MTT法检测大黄素对免疫细胞功能的影响。采用浓度为20、40、60、80μM的大黄素进行体外溶血实验,以生理盐水为空白对照组,以无菌蒸馏水为阳性对照组,观察大黄素的溶血毒性。结果与对照组比较,5、10、15、20μM组对T、B淋巴细胞增殖的影响差异均不具有统计学意义（F=0.009,P=1.000;F=0.003,P=1.000）,各剂量组提高巨噬细胞吞噬能力且呈浓度依赖性（F=665.525,P=0.000）,提高巨噬细胞增殖率且呈浓度依赖性（F=134.812,P=0.000）,提高NK细胞活性且呈浓度依赖性（F=200.190,P=0.000）。溶血实验结果显示,大黄素在20~80μM浓度范围内,溶血率测定结果均小于5%。结论大黄素能显著促进小鼠非特异性免疫细胞的活性,在大黄素发挥有效活性的浓度范围内,对红细胞无溶血毒性。; 田一含乔瑞红谢鲲鹏谢明杰; 关键词：大黄素体外

鹰嘴豆芽素A对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌外排系统的抑制作用被引量：12: 2014年; 【目的】MRSA外排系统是其对多种药物耐药性的主要原因,为此研究鹰嘴豆芽素A对MRSA外排系统的抑制作用。【方法】以MRSA41577为供试菌株,通过二倍稀释法、双平板法和荧光分光光度法测定鹰嘴豆芽素A对MRSA41577的抑制作用及其对外排系统的影响;通过RT-PCR检测加药前后MRSA41577外排蛋白norA的表达量;SDS-PAGE检测加药前后与MRSA41577外排相关蛋白的变化,并用液相色谱质谱仪进行鉴定确认。【结果】鹰嘴豆芽素A本身无抑菌活性,但鹰嘴豆芽素A和环丙沙星联合作用后,MRSA41577对环丙沙星的敏感性显著提高,其中40μg/mL的鹰嘴豆芽素A能使环丙沙星对MRSA41577的MIC从64μg/mL降低到8μg/mL,且作用强度与药物浓度呈正相关。经鹰嘴豆芽素A处理MRSA41577后,菌体内环丙沙星的蓄积量随着药物处理时间的增加而增加,在处理15min时与对照组相比,菌体内环丙沙星蓄积量增加了83%(P﹤0.01),与阳性对照利血平的作用效果相当。鹰嘴豆芽素A能降低MRSA41577的norA表达量,与对照组相比,鹰嘴豆芽素A和环丙沙星作用MRSA41577 16h后,norA的相对表达量降低了65%,其抑制效果优于阳性对照利血平的48%。SDS-PAGE电泳结果显示,鹰嘴豆芽素A作用MRSA4157716h后,与对照组相比菌体的蛋白谱带发生了明显的变化,其中与外排系统相关的蛋白除norA蛋白明显减少外,ABC转运体ATP结合蛋白也明显减少。【结论】鹰嘴豆芽素A是MRSA41577的外排泵抑制剂,其作用机制是通过降低MRSA41577菌体内norA基因的表达量,进而减少norA蛋白的表达量,来抑制MRSA41577对环丙沙星等药物的排出而恢复其对药物的敏感性。; 邹丹谢鲲鹏王海婷陈禹先谢明杰; 关键词：鹰嘴豆芽素A 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

黄芩素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌抑菌机制的研究被引量：19: 2013年; 研究黄芩素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的抑菌活性以及抑菌机制。以MRSA为供试菌,通过研究黄芩素对MRSA的抑制作用及其对细胞膜、蛋白质、拓扑异构酶活性的影响,并观察黄芩素与DNA结合后酶切图谱的变化等方面,较系统地阐述黄芩素对MRSA的抑菌作用机制。结果显示:黄芩素对MRSA有较强的抑制作用,其最小抑菌浓度为0.04mg·mL-1;黄芩素能抑制MRSA菌体蛋白质的合成,当黄芩素作用MRSA 16h后,其菌体蛋白质的含量比对照组降低44.62%;黄芩素能抑制拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ的活性,当黄芩素的浓度为0.025mg·mL-1时即可抑制MRSA拓扑异构酶的活性;当黄芩素与DNA作用一定时间后,TaqⅠ的酶切电泳图谱发生了明显的变化,初步推测黄芩素与DNA的结合位点可能是在T与CGA碱基之间或结合在与T/CGA相类似的碱基位置。上述结果表明,黄芩素对MRSA有显著的抑菌活性,其作用机制可能是通过与DNA发生嵌入作用,抑制DNA拓扑异构酶的活性,使其不能进行正常的复制与转录,进而抑制了下游蛋白质的翻译过程,引起菌体内生物学功能的丧失,从而抑制菌体的生长和繁殖。; 陈禹先周彤谢鲲鹏云宝仪谢明杰; 关键词：黄芩素耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

玫瑰茄醇提物的抑菌活性及其作用机制被引量：10: 2015年; 玫瑰茄具有多种药理活性,包括抗肿瘤、抗氧化和抑菌作用等,但目前关于玫瑰茄的抑菌作用研究较少,有关抑菌机制方面的研究尚未见报道.本文通过测定玫瑰茄醇提物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌细胞膜、蛋白质和核酸的影响,及其与DNA的作用方式等,系统阐述玫瑰茄的抑菌作用机制.电导率和大分子物质的测定结果显示,玫瑰茄醇提物只对菌体的细胞膜造成微小损伤,其抑菌作用的靶点不在细胞膜.SDS-PAGE和DAPI结果显示,玫瑰茄醇提物可抑制大肠杆菌和金黄色葡萄球菌蛋白质和核酸的合成.琼脂糖凝胶电泳和紫外吸收光谱结果显示,玫瑰茄醇提物可与DNA结合,当DNA与药物的浓度比较低时,玫瑰茄醇提物与DNA以嵌入结合为主,当二者的浓度较高时,两者间发生的是氢键结合.上述结果证明,玫瑰茄醇提物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌抑菌机制,主要是药物通过与DNA发生嵌入结合和氢键结合,使DNA不能进行正常的复制和转录,降低核酸的含量,进而影响蛋白质的合成,最终导致菌体生物学功能的丧失.; 李梦淼谢鲲鹏隋佳琪谢明杰; 关键词：玫瑰茄大肠杆菌金黄色葡萄球菌

稻瘟病拮抗菌的筛选及抑菌活性的研究被引量：3: 2016年; 利用对峙法和牛津杯法从大连近海海域分离得到1株对稻瘟病菌有拮抗作用的菌株BCHN-15,经生理生化实验和16S r DNA方法鉴定,该菌株为解淀粉芽胞杆菌。实验结果显示,BCHN-15能显著抑制稻瘟病菌的生长,与稻瘟病菌作用48 h后,稻瘟病菌的菌丝干重与对照组相比减少了74.36%。该菌产生的抑菌成分可破坏稻瘟病菌的细胞膜,且对热稳定,其活性成分能被盐酸沉淀。结果表明,BCHN-15可通过破坏稻瘟病菌的细胞膜,引起菌丝畸形和断裂来发挥其抑菌作用。; 黄元慧谢鲲鹏王朔吕雪鑫谢明杰; 关键词：稻瘟病菌拮抗菌抑菌作用

大黄素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抑菌作用机制研究被引量：17: 2015年; 目的研究大黄素对MRSA41577菌株细胞膜、蛋白质和核酸的影响,探讨其对MRSA的抑菌作用机制。方法采用TTC法测定大黄素对MRSA41577的抑制作用;检测细胞电导率和大分子含量确定大黄素对MRSA41577细胞膜的影响;SDS-PAGE检测大黄素对MRSA41577可溶性蛋白的影响;DAPI染色法测定大黄素对MRSA41577核酸含量的影响;紫外吸收光谱分析法检测大黄素与DNA的相互作用方式。结果大黄素对MRSA41577菌株具有显著的抑制作用,其最低抑菌浓度为8μg/m L。8μg/m L的大黄素作用菌体6h,与对照组相比,细胞大分子和电导率分别增加了(71.48±0.026)%(P<0.01)和(2.39±0.102)%(P<0.05)。8μg/m L的大黄素作用菌体16 h,菌体可溶性蛋白的含量与对照组相比降低了32.8%(P<0.01),DNA和RNA含量分别降低了(4.82±1.06)%(P<0.05)和(6.67±0.36)%(P<0.05)。紫外吸收光谱结果显示,大黄素可与DNA发生结合,其结合方式为氢键结合。结论大黄素对MRSA的抑制作用机制主要是破坏菌体细胞膜,通过氢键结合干扰DNA的复制和转录,进而抑制蛋白质的合成,从而破坏菌体的生物学功能。; 毕月隋佳琪乔瑞红谢明杰; 关键词：大黄素 MRSA 抑菌

和厚朴酚抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物被膜形成被引量：19: 2016年; 【目的】研究和厚朴酚(HNK)抑制MRSA生物被膜(BF)形成的作用机制。【方法】使用TTC法测定了HNK对供试菌株BF的形成和成熟BF的抑制作用;刚果红平板法定性检测了HNK对PIA合成的影响;分光光度法测定了HNK对供试菌株eDNA释放量的影响;RT-PCR技术检测了HNK对供试菌株icaA、cidA以及agrA基因表达量的影响。【结果】HNK对MRSA 41573 BF的形成和成熟BF均有较强的抑制作用,其中,HNK抑制MRSA 41573 BF形成的MIC和MBC分别为10μg/mL和20μg/mL;抑制成熟BF的MIC和MBC分别为50μg/mL和100μg/mL。当用亚抑菌浓度的HNK与万古霉素联合作用后,可显著提高成熟BF对万古霉素的敏感性。HNK能显著抑制PIA的合成,且呈浓度剂量依赖。HNK能抑制供试菌株eDNA的释放量,其中1/8 MIC的HNK作用供试菌株16 h后,与对照组相比,e DNA的释放量降低了28.3%。HNK可抑制供试菌株BF形成的相关基因,其中1/2 MIC的HNK作用供试菌株16 h后,与对照相比,icaA的表达量降低了59.1%,cidA的表达量降低了56%,agrA的表达量降低了72.3%。【结论】HNK能显著抑制MRSA 41573 BF的形成,其作用机制主要是通过抑制icaA和cidA基因表达量,影响PIA和eDNA的合成,进而抑制BF的形成。此外HNK也可通过调控细菌的QS系统影响BF的形成。; 乔瑞红谢鲲鹏谢明杰; 关键词：生物被膜和厚朴酚

秦皮素通过抑制EGFR及其下游AKT信号通路抑制MCF-7细胞增殖及迁移被引量：9: 2016年; 表皮生长因子受体(EGFR)是细胞内多种信号调节通路的交汇点,其介导的信号通路与乳腺癌的发生、发展、转移和侵袭等密切相关,已成为乳腺癌治疗的新靶点之一。但目前关于秦皮素的抗乳腺癌作用与EGFR通路的关系,国内外尚未见相关报道。本研究结果表明,秦皮素能够通过抑制EGFR及其下游的AKT信号通路来发挥其抗乳腺癌作用。秦皮素在体外可促进T、B淋巴细胞增殖及巨噬细胞吞噬能力,提示秦皮素可能促进小鼠免疫功能。Western印迹结果表明,秦皮素能显著抑制EGFR蛋白及其下游的AKT蛋白磷酸化水平。划痕实验结果表明,秦皮素能抑制MCF-7细胞的迁移。此外,秦皮素还能促进小鼠巨噬细胞的吞噬能力和代谢活力,促进T、B淋巴细胞的增殖,提高NK细胞的杀伤活力。本研究结果提示,秦皮素的抗乳腺癌作用是通过抑制EGFR信号通路,抑制MCF-7细胞迁移和促进小鼠的免疫功能等多种途径来实现的。; 赵婧晖谢鲲鹏隋佳琪霍洪楠谢明杰; 关键词：表皮生长因子受体免疫调节

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辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(L2013412)

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