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气体信号分子硫化氢在热性惊厥脑损伤形成机制中的作用被引量：10: 2006年; 目的:探讨硫化氢(H2S)对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法:大鼠随机分为对照组、FS组、FS+N aH S组、FS+H A(hydroxylam ine)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。记录大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度;分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量;电镜观察海马神经元超微结构的改变;Tim m染色观察海马发芽情况;原位杂交和免疫组化分别观察c-fos基因和Fos蛋白表达情况。结果:FS+N aH S组和FS+H A组大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度的改变与FS组相比无明显差异;FS+N aH S组大鼠海马神经元超微结构损伤性改变较FS组明显减轻,而FS+H A组则明显加重;N aH S干预后海马苔藓纤维发芽减轻,而H A干预后海马发芽加重;N aH S的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而H A的干预使其表达增强。结论:应用H2S外源性供体N aH S和胱硫醚-β-合成酶抑制剂H A的干预研究表明,气体信号分子硫化氢参与了热性惊厥脑损伤的发生与发展过程。; 韩颖秦炯常杏芝杨志仙杜军保汤秀英; 关键词：惊厥胱硫醚Β合酶反复热性惊厥气体信号分子脑损伤神经元超微结构

一氧化碳和一氧化氮对热性惊厥大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：2: 2006年; 目的热性惊厥(FS)是小儿时期最常见的惊厥性疾病,反复FS可造成海马神经元的损伤,同时血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统明显上调并相互影响。该研究使用HO的抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)和NOS的抑制剂Nω硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对FS时两个系统进行干预,探讨此两个系统对反复FS大鼠海马神经元凋亡的影响。方法采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。21日龄SD大鼠随机分为4组对照组,FS组,FS+ZnPP-Ⅸ组,FS+L-NAME组。TUNEL法对各组大鼠海马CA1区神经元进行凋亡检测。结果FS组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较对照组多225%,两组比较,差异有显著性(P<0.01),FS+ZnPP-Ⅸ组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组和对照组分别多62%和425%(均P<0.01),FS+L-NAME组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组低38%(P<0.01),较对照组多100%(P<0.05)。结论反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPP-Ⅸ可导致海马神经元的凋亡增多,而NOS的抑制剂L-NAME可致海马神经元的凋亡减少,提示HO/CO系统可保护FS神经元的损伤,NOS/NO系统可加重FS神经元的损伤。; 杨志仙秦炯常杏芝韩颖单英; 关键词：一氧化碳凋亡

一氧化碳对热性惊厥大鼠海马一氧化氮合酶/一氧化氮体系的影响: 2005年; 目的反复热性惊厥(FS)后血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(nNOS)/一氧化氮(NO)系统上调,但二者相互关系不清。本研究观察HO抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)对FS大鼠海马神经元型NOS(nNOS)mRNA和蛋白表达及NO含量的影响,以探讨CO对NOS/NO体系的调节作用。方法采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。发育期大鼠随机分为3组:对照组,FS组,FS+ZnPPⅨ组(均n=16)。分光光度计间接测定血浆CO和NO含量;核酸原位杂交法检测海马nNOSmRNA表达;Westernblot方法检测海马nNOS蛋白含量。结果反复FS后海马nNOSmRNA和蛋白表达增高。用ZnPPⅨ进行干预后,血浆CO含量下降,海马nNOSmRNA和蛋白表达及血浆NO含量呈现一致性的显著。结论反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPPⅨ可可抑制HO/CO系统,降低血浆CO,增加神经元NOS的基因表达及NO含量,提示CO可能下调NOS/NO系统活性。; 杨志仙秦炯杜军保常杏芝韩颖; 关键词：一氧化氮合酶一氧化氮一氧化碳

反复热性惊厥过程中气体信号分子硫化氢对一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响被引量：11: 2007年; 目的:探讨硫化氢(H2S)对热性惊厥(FS)大鼠一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系表达的影响。方法:大鼠随机分为对照组、FS组、FS+NaHS组、FS+HA(hydroxylam ine)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用分光光度计法测定大鼠血浆中H2S和NO含量;用原位杂交观察nNOS mRNA表达情况;用免疫组化方法观察NOS蛋白表达情况。结果:FS+NaHS组NO含量低于FS组,同时NOS表达也低于FS组;而FS+HA组NO含量高于FS组,同时NOS表达也强于FS组。结论:用H2S外源性供体NaHS和胱硫醚-β-合成酶抑制剂HA的干预研究表明,反复热性惊厥过程中,H2S的改变可影响NO/NOS体系的表达。; 韩颖秦炯常杏芝杨志仙杜军保; 关键词：胱硫醚Β合酶

脑电图标准化闪光刺激试验在癫诊断中的意义被引量：5: 2006年; 目的研究儿童癫痫与光敏感性的关系。方法筛选具有光敏感性癫痫发作相关症状患者进行录像脑电监测，并予标准化闪光刺激（IPS），观察癫痫患者的临床特点及其光敏感性。结果共收集癫痫患者67例。男41例，女26例；年龄1～16岁，其中28例符合癫痫综合征。7例IPS试验阳性，其中5例符合癫痫综合征：少年失神3例、少年肌阵挛1例、Dravet综合征1例。治疗6例，丙戊酸钠治疗5例中4例发作明显好转，托吡酯治疗1例效果不明显，但指导其避免不良光诱发因素后发作亦有改善。结论标准化的IPS试验有助于检出癫痫患者的光敏感性，指导全面治疗。; 蔡翔秦炯刘晓燕杨志仙张意萍冯保蓉; 关键词：癫痫儿童

一氧化氮对高热惊厥大鼠海马血红素氧合酶/一氧化碳体系的影响被引量：3: 2005年; 目的　研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂Nω硝基L 精氨酸甲酯(L-NAME)对反复高热惊厥(FS)大鼠海马血红素氧合酶1(HO- 1)mRNA和蛋白表达及一氧化碳(CO)含量的影响,以探讨一氧化氮(NO)对HO/CO体系的调节作用。方法　采用热水浴诱导大鼠FS。将发育期大鼠随机分为3组:对照组,FS组和FS+L- NAME组。分光光度计间接测定血浆NO和CO含量;核酸原位杂交法检测海马神经元HO- 1mRNA表达;Western印迹方法检测海马神经元HO -1蛋白含量。结果　与对照组比较,反复FS后海马神经元HO -1mRNA表达明显增高,HO -1蛋白含量升高208% (P<0 .01),血浆CO含量增高94 .57% (P<0. 01)。用L NAME干预FS,血浆NO含量下降13 79% (P<0. 05),海马HO 1mRNA表达明显下降,HO .1蛋白表达下降30 .19% (P<0 .01),血浆CO含量下降16 14% (P<0. 05)。结论　反复FS时,外源性给予NOS抑制剂可降低NO含量,同时引起HO 1的基因表达及CO含量下降。; 杨志仙秦炯杜军保常杏芝韩颖; 关键词：L-NAME 高热惊厥大鼠海马血红素氧合酶

一氧化碳对热性惊厥大鼠γ-氨基丁酸B受体亚基的调节作用被引量：6: 2005年; 目的气体信号分子一氧化碳(CO)与γ-氨基丁酸B受体(GABABR)亚基均参与了热性惊厥(FS)发病机制。该研究旨在探讨CO对FS大鼠GABABR亚基表达的影响。方法32只大鼠随机分为对照组(37.0℃水浴),FS组(45.2℃水浴),FS+锌原卟啉Ⅸ组(45.2℃水浴),FS+血晶素组(45.2℃水浴),每组8只。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用双波长分光光度计法测定大鼠血浆中CO含量;用原位杂交观察GABABR亚基mRNA和c-fos基因表达情况;用免疫组化方法观察GABABR亚基和Fos蛋白表达情况。结果FS+血晶素组CO含量较FS组升高,GABABR1和GABABR2表达也高于FS组。FS+锌原卟啉Ⅸ组CO含量较FS组降低,其GABABR2表达亦低于FS组,而GABABR1表达与FS组相比差异无显著性。血晶素的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而锌原卟啉Ⅸ的干预使其表达增强。结论CO可通过调节GABABR的功能在反复热性惊厥中发挥作用。; 韩颖秦炯卜定方杨志仙常杏芝杜军保; 关键词：一氧化碳血红素氧合酶受体

迟发型尿素循环障碍的临床与实验室研究被引量：26: 2004年; 目的　探讨迟发型尿素循环障碍的诊断、治疗方法。方法　通过血、尿氨基酸分析和尿有机酸分析 (气相色谱质谱联用 )进行筛查与诊断 ,对 4例 (男、女各 2例 )迟发型尿素循环障碍患者的临床与实验室特点、诊疗经过与转归进行分析。结果　 4例患者分别于 30、6 3、13、2 9岁出现高血氨性脑病。 3例有家族史。例 1分娩后出现意识障碍、呕吐、惊厥 ,8d后死亡。例 2因记忆力减退 2年、痉挛步态 1个月来院。例 3口服氨酚待因后出现头痛、步态不稳、意识障碍、惊厥 ,2 3d时死亡。例 4肝功能异常、发作性意识障碍 8个月 ,下肢痉挛性瘫痪 2个月。 4例患者血氨明显增高 ,伴不同程度的肝功能异常。例 1、2符合鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症 ,例 3为瓜氨酸血症Ⅰ型 ,例 4为瓜氨酸血症Ⅱ型 ,通过基因分析在线粒体溶质载体家族 2 5成员 13中检出 85 1del4和 16 38ins2 3突变。例 1、3为死亡后诊断。例 2、4经低蛋白饮食、精氨酸等治疗后明显改善 ,但遗留下肢运动障碍。结论　尿素循环障碍是导致先天性高氨血症的主要原因。 4例患者均合并进行性脑病和肝损害。早期发现、合理治疗是改善预后的关键 ,建议对原因不明的急、慢性脑病患者进行血氨测定。; 杨艳玲常俊霞袁云张月华钱宁宋金青秦炯; 关键词：瓜氨酸血症高氨血症碎片质谱法

反复热性惊厥过程中γ-氨基丁酸B受体对硫化氢的调节作用被引量：18: 2006年; 目的热性惊厥(febrile se izure,FS)是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾患之一,阐明其发生机制一直是该领域的重要研究课题。该课题前期的研究证明,γ-氨基丁酸B受体(-γam inobutyric ac id B receptor,GABABR)亚基和气体信号分子硫化氢(H2S)均在反复热性惊厥中发挥了重要作用。该文使用GABABR激动剂ba-c lofen,抑制剂Phac lofen,探讨GABABR对FS大鼠硫化氢/胱硫醚-β-合成酶(cystath ion ine--βsynthase,CBS)体系表达的影响。方法大鼠随机分为对照组,FS组,FS+bac lofen组,FS+phac lofen组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量;用原位杂交方法观察CBS mRNA表达情况;用免疫组化方法观察CBS蛋白表达情况。结果FS+bac lofen组H2S含量较FS组升高427.45±15.91μmol/L vs362.14±19.71μmol/L,同时CBS表达也较FS组增强;而FS+phac lofen组H2S含量较FS组降低189.72±21.53μmol/L vs 362.14±19.71μmol/L,同时CBS表达也较FS组减弱。结论反复热性惊厥过程中,GABABR的改变可影响H2S/CBS体系的表达。; 韩颖秦炯卜定方常杏芝杨志仙杜军保; 关键词：惊厥发热性受体硫化氢胱硫醚-Β-合成酶

偏侧惊厥-偏瘫和偏侧惊厥-偏瘫-癫综合征11例临床分析被引量：12: 2006年; 目的总结偏侧惊厥-偏瘫（HH）综合征和偏侧惊厥-偏瘫-癫痈（HHE）综合征的临床特征。方法对北京大学第一医院儿科1995—2003年收治的11例HH或HHE患儿的临床资料进行分析。11例均做了头颅MRI和（或）CT检查、脑电图（EEG）检查及血生化测定，6例做了尿代谢病筛查。结果8例诊断为HHE，3例诊断为HH。发病年龄1个月至8岁5个月，平均为2岁9个月。4例首次惊厥前伴有发热。5例偏瘫前有惊厥持续状态。5例为右侧偏瘫，6例为左侧偏瘫。头颅影像学显示2例正常，7例大脑半球病变与临床症状相对应，1例为弥漫性病变，1例查出无关病变。11例EEG均为异常，其中8例EEG示双侧半球明显不对称，11例中4例有异常放电。6例代谢病筛查均为阴性，1例血乳酸、丙酮酸增高，1例血氨增高。7例采用了以卡马西平为主的抗癫痈药治疗。结论HHE为一种公认的惊厥持续状态导致的后遗症，临床上提高对该病的认识并积极进行治疗干预，有助于改善其预后。; 杨志仙秦炯常杏芝包新华张月华刘晓燕姜玉武杨艳玲; 关键词：脑电图

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卫生部临床学科重点项目(20010912)

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