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低氧诱导因子1α在大鼠脊髓损伤中的表达被引量：5: 2003年; 目的　了解低氧诱导因子 1α(hypoxiainduciblefactor- 1α ,HIF - 1α)在实验性脊髓损伤中的表达规律并探讨其在脊髓损伤中的作用。　方法　通过逆转录聚合酶链式反应 (RT -PR)、原位杂交和免疫组化方法 ,分别从mRNA和蛋白水平研究HIF - 1α在脊髓损伤后不同时段的表达情况。结果　HIF - 1α的mRNA和蛋白在损伤脊髓中的各种细胞类型中广泛表达 ,而且表达较正常脊髓明显增高 (P <0 .0 5 ) ,其中蛋白表达高峰 (伤后 1d)较mRNA表达高峰 (伤后 3d)提前。　结论　脊髓损伤中存在缺血缺氧损害 ,缺氧环境可通过诱导转录和增强蛋白稳定性来增加HIF - 1α蛋白量 ,这可能与HIF - 1α的下游基因激活和脊髓组织细胞耐受缺氧环境有关。; 赵宁辉毛伯镛周旺宁王勇张跃康; 关键词：脊髓损伤低氧诱导因子1Α 逆转录聚合酶链式反应原位杂交免疫组织化学

外源性血管内皮生长因子对培养大鼠脊髓神经元缺氧的保护作用被引量：2: 2008年; 目的观察血管内皮生长因子（VEGF）对培养大鼠脊髓神经元的缺氧保护作用，并探讨可能的机制。方法体外原代培养大鼠脊髓神经元细胞，在培养液中加入不同浓度的VEGF164，通过神经元细胞计数、四唑盐染色（MTT）法检测神经元细胞活性，末端脱氧核苷酸介导的X—dUTP缺口末端标记法（TUNEL）观察缺氧后神经元细胞凋亡情况，通过免疫组织化学方法观察缺氧前后大鼠脊髓神经元VEGF及其受体Flk-1／Fit-1表达情况。结果当细胞培养液中VEGF164终浓度达25ng／ml时，神经元细胞活性增加11％，细胞计数增加20％，而神经元细胞凋亡指数减少近50％；当培养液中VEGF164浓度达到100mg／ml时，神经元细胞活性增加近25％，神经元缺氧细胞的凋亡数减少到1／3，而VEGFR2／Flk-1受体抑制剂SU1498可抑制这一作用。结论VEGF对大鼠脊髓神经元具有缺氧保护作用，可能是通过VEGFR2／FLK-1受体传导途径介导的。; 丁新民毛伯镛张汉伟任少华李胜富邓一铃; 关键词：血管内皮生长因子神经元神经保护作用缺氧体外培养

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国家自然科学基金(39970755)