四川省卫生厅科研基金(070293)
- 作品数：7 被引量：27H指数：3
- 相关作者：陈小菊王涛张文波陈小兵冷长燕更多>>
- 相关机构：川北医学院附属医院重庆三峡中心医院南充市中心医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内表达的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道炎症中的作用。方法:单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)数,培养正常和COPD大鼠AM,采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中酪氨酸激酶受体RON mRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠气道和离体培养的AM中RON蛋白的表达水平,图像分析系统测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA)。结果:COPD组MLI、PAA较正常对照组明显增高[MLI:(111.451±49.334)×10-6m vs(44.803±10.624)×10-6m;PAA:(79.653±7.594)%vs(48.352±13.063)%],而MAN则明显低于正常对照组[(81.621±20.394)×106/m2vs(170.098±42.398)×106/m2],差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD组BALF中细胞总数和AM计数均明显高于正常对照组[细胞总数:(6.029±0.420)×108/L vs(1.463±0.0692)×108/L;AM数:(5.752±0.571)×108/L vs(1.387±0.105)×108/L,P<0.01)]。COPD组大鼠肺组织RON mRNA表达较正常对照组明显上调[(0.892±0.088)vs(0.353±0.080),P<0.01],COPD组大鼠气道上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加[气道RON蛋白:(0.171±0.027)vs(0.073±0.009);AM RON蛋白:(0.310±0.101)vs(0.110±0.006),P<0.01]。结论:RON与COPD气道炎症调节密切相关。
- 陈小菊王涛
- 关键词：酪氨酸激酶受体RON慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞
- 结核蛋白芯片联合胸水ADA检测对结核性胸膜炎的诊断价值被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨结核蛋白芯片联合胸水腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)检测对结核性胸膜炎的诊断价值。方法:对42例结核性胸腔积液患者和36例恶性胸腔积液患者血清标本进行结核蛋白芯片检测,同时检测胸水ADA。结果:42例结核性胸腔积液患者,结核蛋白芯片检测的灵敏度为69.05%,特异度为91.67%;而胸水ADA的灵敏度为83.33%,特异度为88.89%。两者联合检测的灵敏度为95.24%,高于单一结核蛋白芯片(69.05%)或胸水ADA(83.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。两者联合检测的特异度为83.33%,低于单一结核蛋白芯片(91.67%)或胸水ADA(88.89%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:结核蛋白芯片联合胸水ADA检测可提高结核性胸膜炎的灵敏度,可作为结核性胸腔积液辅助诊断的有效方法。
- 杨冬梅陈小菊刘小燕陈绍平
- 关键词：结核蛋白芯片腺苷脱氨酶胸腔积液
- 巨噬细胞刺激蛋白在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及意义被引量：11
- 2016年
- 目的探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)发病机制中的作用。方法收集2013年7月至2013年12月于川北医学院附属医院体检、门诊或住院患者,纳入健康对照者、慢阻肺稳定期和慢阻肺急性加重期患者各30例分成三组,采用酶联免疫吸附法检测三组受试者血浆中MSP、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及慢阻肺急性加重期和稳定期组患者诱导痰中MSP的浓度。结果慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均明显高于健康对照组(P<0.05),而慢阻肺急性加重期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度又明显高于慢阻肺稳定期组(P<0.01)。慢阻肺急性加重期组患者诱导痰中MSP的浓度高于慢阻肺缓解期组(P<0.01)。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP、血浆IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平与其FEV1占预计值百分比均呈负相关。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP浓度水平与血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平均呈正相关。结论慢阻肺患者体内合成和释放MSP、IL-6、IL-8、TNF-α明显增多。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP的浓度及慢阻肺患者血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均与其气流受限严重程度相关。MSP在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,可能主要是参与气道炎症的调节。
- 张文波陈小菊冷长燕向小均
- 关键词：巨噬细胞刺激蛋白慢性阻塞性肺疾病白细胞介素6白细胞介素8肿瘤坏死因子Α
- 超声成像对少量气胸的诊断价值被引量：7
- 2016年
- 目的:探讨超声成像对少量气胸的诊断价值及优势。方法:回顾性分析10例临床确诊的少量自发性气胸患者的CT、X线胸部平片及超声检查影像资料,对比分析超声成像对少量自发性气胸的检出率、优势和局限性。结果:临床证实的10例患者,超声成像和X线胸部平片诊断气胸4例,检出率40%,两者无统计学意义(P>0.05)。同时,超声另外诊断出胸腔积液2例,颈部皮下气肿1例,胸壁皮下气肿1例,肺部包块2例。结论:超声成像对急症和危重症患者可执行床旁检查,诊断中对设备要求低,可作为少量气胸筛查的重要手段。
- 岳虹杨浩刘学彬郑庆玲戚佳
- 关键词：超声CTX线胸片
- 巨噬细胞刺激蛋白对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响
- 2012年
- 目的探讨巨噬细胞刺激蛋白（MSP）对烟熏大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响。方法培养正常和烟熏不同时间（1个月、2个月、3个月）的大鼠肺泡巨噬细胞，给予不同浓度MSP处理24h，采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素8（IL-8）和IL-1β的浓度，比色法榆测细胞上清液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果①MSP旱浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF—α、IL-8和IL-1β；经MSP处理后，各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1浓度均高于正常组（P〈0．05）；大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL
-8和IL-1β浓度随烟熏时间延长呈时间依赖性增加。②MSP呈浓度依赖性促进正常组和各烟熏组大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA，抑制其产生SOD；烟熏2个月组和烟熏3个月组大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平均高于正常组（P〈0．05），SOD水平均低于正常组（P〈O．05）；随着烟熏时间延长，大鼠肺泡巨噬细胞上清液中MDA水平呈时间依赖性增加。SOD水平呈时间依赖性降低。结论MSP呈浓度依赖性促进正常和烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF—α、IL-8、IL-1β和MDA，抑制其产生SOD。MSP促烟熏大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-18、MDA及抑制其产生SOD的作用较正常大鼠更显著，日烟熏时间越长此作用越明显。
- 陈小菊王涛陈小兵
- 关键词：巨噬细胞刺激蛋白肺泡巨噬细胞细胞因子氧化应激
- 巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的研究巨噬细胞刺激蛋白(MSP)及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症中的作用及相关机制。方法单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;分离、培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞(AM),分别予不同剂量的MSP处理24 h。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MSP及AM上清液中IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10的浓度,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大鼠肺组织中酪氨酸受体激酶RON mRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠肺组织和离体培养的AM中RON蛋白的表达情况,比色法检测AM上清液中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的水平。结果与正常对照组比较,COPD组大鼠血清和BALF中MSP的浓度显著增高(P<0.01)。COPD组大鼠肺组织RON mRNA表达较正常对照组明显上调(P<0.01),COPD组大鼠支气管上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加(P<0.01)。MSP呈剂量依赖性刺激正常和COPD大鼠AM细胞产生MDA增加并导致其SOD活性降低,亦能刺激两组大鼠AM释放炎症因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈剂量依赖性增加。在相同剂量MSP作用下,COPD组大鼠AM上清液中MDA及TNF-α、IL-8和IL-1β的浓度均高于正常对照组(P<0.01),而IL-10的浓度和SOD的活性则低于正常对照组(P<0.01);其中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度的增加幅度及SOD活性降低的幅度大于正常对照组(P<0.01),而MDA和IL-10升高的幅度则低于正常对照组(P<0.01)。相关分析显示MSP和RON分别与BALF中细胞总数和AM计数呈正相关(P<0.01),与肺气肿指标呈一定的相关关系(P<0.01)。结论 MSP及其受体RON参与了COPD的气道炎症调节,其机制可能是MSP/RON促进了AM释放炎症因子和诱导氧自由基产生增多。
- 王涛陈小菊张文波
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病巨噬细胞刺激蛋白肺泡巨噬细胞炎症因子
- MSP对COPD大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)对COPD大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响。方法;培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞,予不同浓度MSP干预,采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10的浓度,比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:经MSP处理后,正常大鼠和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈浓度依赖性增加,而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度较正常大鼠增加更显著。MSP呈浓度依赖性刺激正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA增加,抑制其SOD的产生,而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中SOD水平较正常大鼠降低更加明显。结论:MSP能显著增加COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β,抑制其产生SOD。提示MSP在COPD的发病机制中可能起重要作用。
- 陈小菊王涛陈心容陈小兵
- 关键词：MSP肺泡巨噬细胞细胞因子氧化应激
