国家自然科学基金(30900656)
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
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- 交感神经兴奋在慢性间歇性低氧引起高血压发生过程中的作用被引量：5
- 2011年
- 交感神经活性增强在阻塞性睡眠呼吸暂停引起的高血压及其他心血管疾病发生过程中起到重要作用。阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive slee papnea，OSA）最为明显的特征就是夜间反复的间歇性低氧，这种间歇性低氧状态对于交感神经激活及血压升高显得尤为重要。以下就OSA相关性间歇性低氧引起的交感神经系统激活以及其引起高血压形成机制等相关方面进行阐述。
- 万南生陈宝元
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停高血压交感神经活性间歇性低氧
- 慢性间歇低氧对大鼠血压和交感神经兴奋性的影响被引量：7
- 2012年
- 目的通过观察不同程度慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）作用下大鼠血压与交感神经活性水平动态变化，探讨CIH对血压及交感神经活性的影响及血压与交感神经活性之间的相关性，并明确CIH诱发高血压发病的机制。方法168只雄性6周龄Wistar大鼠，体重160—180g，采用随机数字表法分为非暴露组（UD）、重度间歇低氧组（IH1）、中度间歇低氧组（IH2）、轻度间歇低氧组（IH，）、持续低氧组（CH）及对照组，分别给予不同程度和频率的低氧环境。UD组8只大鼠于实验前处死，其余各实验组每组32只大鼠，分别于2、4、6、8周时随机抽取8只处死，留取静脉血抗凝离心后一80℃保存血浆，并于实验前、实验结束后分别测定动脉收缩压，实验结束后测定血浆中去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）。结果各组大鼠实验前收缩压差异无统计学意义（F=0．008，P〉0．05），随着实验时间延长，各间歇低氧组大鼠收缩压逐渐升高，4周开始明显高于UD组、对照组及CH组（均P〈0．05）且血压水平与低氧程度正相关（F=9．844，P〈0.01），IH、组明显高于IH，组（P〈0．05），而对照组和CH组无明显改变。各间歇低氧组大鼠血浆NE随实验时间延长而逐渐升高，8周时明显高于UD组、SC组及CH组（均P〈0．05或P〈0．01），且NE水平与低氧程度正相关（F=11．537，P〈0．01），IH，组明显高于IH，组（P〈0．05），sC组和CH组大鼠血浆NE变化不显著。大鼠血浆NE与血压呈显著正相关（r=0．538，P〈0．01）。结论CIH作用可以引起大鼠血压增高和交感活性增强且存在明显的低氧程度依赖性和时间过程规律性，推测CIH引起大鼠血压增高可能与交感活性增强相关。
- 万南生陈宝元冯靖李硕周伟张祯郭润
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征间歇低氧交感神经活性
- 不同低氧模式对大鼠心肌组织激活蛋白复合物-1的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨不同低氧模式对大鼠心肌组织氧化还原敏感的转录因子激活蛋白复合物-1（AP1）的影响，以c-fos表达水平间接代表AP-l的激活。方法成年雄性Wistar大鼠96只，随机分为3组：间歇低氧组，持续低氧组和常氧对照组。分别于低氧暴露第2周、第4周、第6周和第8周随机抽取8只大鼠麻醉后处死，留取右心室心肌组织，应用realtimePCR方法检测大鼠心肌组织c-fosmRNA表达水平。结果低氧暴露第6周时，各组间比较c-losmRNA表达水平出现明显差异（F=13．455，P=0．000）。间歇低氧组表达水平明显高于常氧对照组和持续低氧组（F值分别为104．285，45．286，P值分别为0．000，0．037）。继续暴露至第8周，各组间比较差异明显（F=11．279，P=0．000）。间歇低氧组和持续低氧组表达水平均明显高于常氧对照组（F值分别为112，75．375，P值分别为0．00l，0．018）。间歇低氧组和持续低氧组之间差异无统计学意义。结论间歇低氧和持续低氧均可引起大鼠心肌组织cfosmRNA表达的增加。其中间歇低氧可能比持续低氧更容易引起转录因子AP-l的激活，从而介导严重的炎症反应。
- 李硕陈宝元周伟万南生郭润张祯
- 关键词：间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停
- 不同程度间歇低氧对大鼠血清炎性细胞因子白介素8、白介素10的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨不同程度间歇低氧对大鼠血清炎性细胞因子白介素8（IL-8）和抗炎细胞因子IL-10水平的影响。方法160只雄性Wistar大鼠随机分为5组：5％，7．5％，10％间歇低氧组，10％持续低氧对照组和常氧对照组各32只，分别于低氧暴露第2周、第4周、第6周和第8周每组随机抽取8只大鼠，应用酶联免疫吸附试验法检测血清IL-8和IL-10浓度。结果各间歇低氧组和持续低氧组血清IL-8水平均随低氧时间呈明显升高（F=6．42，P〈0．01），IL-10水半明显降低（F=5．787，P〈0．01）。在低氧6周时所有间歇低氧组出现明显的峰值，5％，7．5％，10％间歇低氧组IL-8水平明显高于10％持续低氧对照组和常氧对照组（P值均〈0．01），而IL-10水平明显低于10％持续低氧对照和常氧对照组（P〈0．01）。其中5％间歇低氧组血清IL-8水平明显高于10％间歇低氧组（F=34．68，P=0．046）。结论间歇性低氧和持续性低氧均可造成促炎性细胞因子IL-8的升高和抗炎性细胞因子IL-10的降低。间歇低氧可能比持续低氧引起更严重的炎性损伤反应，且炎性因子的释放存在明显的低氧程度依赖性和低氧时间依赖性。
- 李硕陈宝元用伟万南生张祯郭润
- 关键词：间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停综合征白介素8白介素10
- 慢性间歇低氧对大鼠血管内皮功能的影响以及抗氧化剂干预作用被引量：1
- 2012年
- 目的通过测定血清中血管活性物质，探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠血管内皮功能的影响,以及抗氧化剂4-羟基-2，2，6，6-四甲基哌啶（Tempol）的防治作用。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为6组，每组8只，包括常氧对照组（NC组）、间歇低氧组（IH组）和4组间歇低氧Tempol干预及其对照组：IHT1组、IHT2组、IHN1组、IHN2组。IHT1、IHT2组分别为实验前和实验后第28天给予10％Tempol 100mg·kg^-1·d^-1腹腔注射，IHN1、IHN2组于相同时间给予等量生理盐水腹腔注射。结果IHT2组与IHN2组比较，ET-1水平显著降低（P〈0．05），NO、eNOS水平升高（P值均〈0．05）；但ET-1水平仍高于NC组（P〈0．01），NO、eNOS较其降低（P值均〈0．01）。IHT1组ET-1水平低于IHT2组（P〈0．01），NO、eNOS水平较其升高（P值均〈0．01）；各指标与NC组差异无统计学意义。IH组与IHN1组、IHN2组相比，各指标差异均无统计学意义。结论CIH可能通过氧化应激引起血清ET-1、NO含量失衡，导致内皮功能障碍。抗氧化剂Tempol可减轻血管内皮氧化应激损伤，在改善血管内皮功能方面具有一定的意义。
- 林慧陈宝元姜秋芳孔铖英张静郑立文
- 关键词：睡眠呼吸暂停间歇低氧内皮功能
- 不同程度慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中血管内皮功能改变的作用被引量：1
- 2011年
- 目的 通过观察不同程度慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）诱发大鼠高血压过程血管活性物质水平动态变化,来探讨CIH诱发高血压发生过程中血管内皮功能改变的作用及在不同程度CIH之间差异性.方法 将168只Wistar大鼠随机分为零暴露组（UD）、不同程度间歇低氧组（重度：IH1、中度：IH2、轻度：IH3）、持续低氧组（CH）、实验对照组（SC）并分别给予不同实验条件,实验前及实验2、4、6、8周测定各组大鼠血压.实验前UD组8只大鼠及2、4、6、8周时其他各组随机抽取8只大鼠处死留取相应标本,测定血清一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素1（ET 1）.结果 4周开始不同程度间歇低氧组大鼠动脉收缩压均较实验前显著升高（P＜0.01）,至8周时升高更加明显,血压升高水平与低氧程度呈正相关,IH1组明显高于IH3组（P＜0.05）,而SC组和CH组无显著变化.IH组大鼠血清ET-1/NO、eNOS随实验时间延长而呈升高/降低趋势,8 周时明显高于/低于SC组（P＜0.01）、CH组（P＜0.05或P＜0.01）、UD组（P＜0.01）,而SC组无显著变化.CH组大鼠血清NO、eNOS、ET-1随时间变化并不明显.各IH组之间大鼠血清ET-1、NO、eNOS与低氧程度相关,4、6周时IH1组大鼠血清ET-1明显高于IH1、IH2组（P＜0.05）,8周时IH1组大鼠血清NO、eNOS要明显低于IH3组（P＜0.01）.大鼠血清NO、eNOS与血压呈负相关（r=-0.519,P＜0.01;r=-0.548,P＜0.01）,ET-1与血压呈正相关（r=0.615,P＜0.01）.结论 大鼠血管内皮功能改变在CIH诱发大鼠高血压过程中起着重要作用,且血管内皮功能改变引起高血压发生过程中存在明显的低氧程度依赖性和时间过程的规律性.
- 万南生陈宝元冯靖李硕周伟张祯郭润
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压慢性间歇低氧血管活性物质
