辽宁省教育厅科学基金(2004D177)
- 作品数：4 被引量：11H指数：3
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- 相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌梗死大鼠非梗死区间质纤维化及机制探讨被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨心肌梗死后不同阶段非梗死区心肌胶原的变化及其发生机制。方法:雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。分为心肌梗死组(最终存活32只)和假手术组(最终存活47只),于术后24h、1周、2周及4周随机从两组中各取10~12只大鼠,分别行病理组织学、心肌胶原容积密度分数(CVF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALd)水平的分析,以及Ⅰ型胶原(col-1)及Ⅲ型胶原(col-3)的信使核糖核酸(mRNA)检测。结果:大鼠梗死范围为24%~33%。心肌组织Messon染色显示,假手术组间质只可见散在亮绿色胶原;术后24h^1周,心肌梗死组间质亮绿色胶原与假手术组基本相似;术后2~4周最明显。肿瘤坏死因子-α的表达在梗死后1~4周显著增强。心肌血管紧张素Ⅱ水平术后1~4周,心肌梗死组均高于假手术组,有显著性差异(P<0.05~0.001)。心肌醛固酮含量术后2~4周,心肌梗死组也明显于高假手术组,有显著性差异(P<0.05~0.001)。Ⅰ型胶原mRNA水平术后2~4周心肌梗死组明显高于假手术组;Ⅲ型胶原mRNA水平术后1~4周心肌梗死组明显高于假手术组(P均<0.05)。基质金属蛋白酶-9表达无变化。结论:①大鼠心肌梗死2周后非梗死区出现明显间质纤维化。②非梗死区间质纤维化可能与局部肾素血管紧张素醛固酮系统激活后增加血管紧张素Ⅱ水平及肿瘤坏死因子-α上调有关。③大鼠心肌梗死后4周内非梗死区基质金属蛋白酶-9表达无明显变化。
- 贾志梅贾志军周瀛张利群王洪淘齐国先
- 关键词：胶原肿瘤坏死因子基质金属蛋白酶
- 心肌梗死大鼠非梗死区心肌细胞的凋亡及机制探讨被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨心肌梗死后不同阶段非梗死区心肌细胞凋亡的变化及其发生机制。方法:雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中各取10～12只大鼠,行病理组织学检查及非梗死区心肌组织的TNF-α、caspase-3、AngⅡ、凋亡细胞检测、透射电镜、Bcl-2及p53的mRNA检测。结果:大鼠梗死范围为24%～33%。术后1～4周,可见心梗组大鼠心肌组织凋亡细胞增多,凋亡细胞指数升高;AngⅡ水平逐渐升高;心肌间质可见明显TNF-α表达;p53mRNA上升,Bcl-2mRNA下降。术后2～4周,caspase-3阳性染色产物的心肌细胞数量增多。结论:(1)大鼠心梗2周后非梗死区心肌发生细胞凋亡改变。(2)局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、TNF-α上调及caspase-3活化可能与非梗死区细胞凋亡有关。(3)非梗死区细胞凋亡与凋亡基因p53及Bcl-2相关。
- 贾志梅贾志军贺王伟杨宏峰齐国先
- 关键词：心肌梗塞WISTAR
- 心肌梗死大鼠非梗死区心肌细胞凋亡与间质纤维化的关系被引量：4
- 2007年
- 目的探讨心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡与间质纤维化的关系及其机制。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中各取10-12只大鼠,分别行病理组织学检查及非梗死区心肌组织的胶原容积分数、凋亡细胞、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA检测。结果大鼠梗死范围为24%-33%。术后1-4周心肌梗死组大鼠心肌组织均分布有原位末端标记法染色阳性心肌细胞,且凋亡细胞指数逐渐升高;血管紧张素Ⅱ水平逐渐升高;Ⅲ型胶原mRNA升高。2-4周时心肌梗死组间质亮绿色胶原明显增多,胶原容积分数随着梗死后时间的延长而增加;醛固酮开始升高;Ⅰ型胶原mR-NA明显上升。结论大鼠心肌梗死2周后非梗死区心肌发生细胞凋亡。大鼠心肌梗死2周后非梗死区心肌出现间质纤维化。非梗死区间质纤维化可能与局部肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活有关。细胞凋亡可能与间质胶原过度沉积有关。
- 贾志梅高远周瀛张利群王洪淘齐国先
- 关键词：心肌梗死凋亡
- 雷米普利抑制心肌梗死大鼠非梗死区心室重构机制探讨被引量：3
- 2007年
- 贾志梅高远周瀛张利群王洪涛齐国先
- 关键词：心肌梗死心室重构血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利胶原
