山东省医药卫生科技发展计划项目(HZ059) 作品数:3 被引量:10 H指数:2 相关作者: 李巧荣 杨蕾 韩进 吴大玮 更多>> 相关机构: 山东大学 山东省交通医院 山东省胸科医院 更多>> 发文基金: 山东省医药卫生科技发展计划项目 山东省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
慢性阻塞性肺病患者支气管黏膜PPAR-γ、MMP-9和iNOS的表达 被引量:1 2009年 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管黏膜中过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及与气流阻塞的关系。方法根据吸烟史及肺功能检查将其受试者分为3组:吸烟伴COPD患者18例;吸烟肺功能正常组15例;不吸烟肺功能正常组15例。全部受试者经电子支气管镜取支气管黏膜标本,采用免疫组织化学法检测支气管黏膜中核转录因子PPAR-γ、MMP-9和iNOS的表达,并进行相关性分析。结果①免疫组织化学染色结果:核转录因子PPAR-γ在吸烟伴COPD组和吸烟肺功能正常组表达明显减少,MMP-9和iNOS在两组表达明显增多,与不吸烟肺功能正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01);②相关性分析:核转录因子PPAR-γ的表达与FEV1%、FEV1/FVC%呈直线正相关(P<0.01);MMP-9和iNOS的表达与肺功能指标呈直线负相关(P<0.01)。COPD患者支气管黏膜中核转录因子PPAR-γ的表达与MMP-9和iNOS的表达均呈直线负相关(P<0.05)。结论COPD患者支气管黏膜中核转录因子PPAR-γ表达减少导致气道的抗炎能力下降,气道内炎症细胞及炎症介质增多,导致肺组织损伤及重构,引起和加重COPD患者的气流阻塞。 李巧荣 吴大玮 杨蕾 韩进关键词:基质金属蛋白酶-9 诱生型一氧化氮合酶 吸烟对支气管黏膜组织PPAR-γ、IL-8和TNF-α表达的影响 被引量:6 2017年 目的探讨吸烟对支气管黏膜组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、IL-8和TNF-α表达的影响及其临床意义。方法选取慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟者12例(COPD吸烟组)、肺功能正常吸烟者13例(肺功能正常吸烟组)、肺功能正常不吸烟者15例(肺功能正常不吸烟组),采用免疫组化Max Visionfa法检测三组支气管黏膜组织PPAR-γ、IL-8、TNF-α蛋白表达,分析吸烟者(COPD吸烟组及肺功能正常吸烟组)支气管黏膜组织IL-8、TNF-α、PPAR-γ表达与FEV1、FEV1/FVC的关系。结果与肺功能正常不吸烟组比较,COPD吸烟组、肺功能正常吸烟组支气管黏膜组织PPAR-γ蛋白表达均下降,IL-8、TNF-α蛋白表达均升高,组间比较P均<0.01。吸烟者(COPD吸烟组与肺功能正常吸烟组)支气管黏膜组织IL-8、TNF-α表达均与PPAR-γ表达呈负相关(r分别为-0.463、-0.391,P均<0.05),IL-8表达均与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r分别为-0.458、-0.465,P均<0.01),TNF-α表达均与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r分别为-0.495、-0.476,P均<0.01),PPAR-γ表达均与FEV1、FEV1/FVC呈正相关(r分别为0.592、0.425,P均<0.01)。结论吸烟可导致COPD及肺功能正常者支气管黏膜组织IL-8、TNF-α表达升高,PPAR-γ表达降低,三者水平变化可能是烟雾导致肺功能下降的原因。 李巧荣关键词:吸烟 白细胞介素8 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 慢性阻塞性肺疾病患者支气管黏膜活检标本中HO-1和iNOS的表达 被引量:3 2011年 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管黏膜血红素氧化酶-1(HO-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与肺功能的关系。方法 28例因肺癌行支气管镜检查的患者,根据是否吸烟及肺功能检查分为三组:(1)吸烟伴COPD组9例;(2)吸烟肺功能正常组9例;(3)不吸烟肺功能正常组10例,经电子支气管镜钳取支气管黏膜,用免疫组化法检测支气管黏膜中HO-1和iNOS的表达,并与肺功能结果进行相关性分析。结果吸烟伴COPD组支气管黏膜中HO-1和iNOS的表达(0.156±0.036,0.188±0.030)较不吸烟肺功能正常组(0.094±0.043,0.159±0.034)明显增强,差异有统计学意义(P<0.01);吸烟伴COPD组和吸烟肺功能正常组(0.147±0.049 vs 0.176±0.053)之间没有统计学差异(P>0.05)。气管黏膜中HO-1和iNOS的表达无相关性(r=0.046,P>0.05)。气管黏膜中HO-1的表达与FEV1呈负相关(r=-0.558,P<0.05)。结论 COPD患者气管黏膜中HO-1和iNOS的表达增强,并且与FEV1呈负相关。 李巧荣 吴大玮 杨蕾 韩进关键词:支气管黏膜 血红素氧化酶-1 诱生型一氧化氮合酶