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Axin抑制肺腺癌SPC-A-1细胞系侵袭的作用和可能机制被引量：1: 2013年; 目的 Wnt通路的异常激活与恶性肿瘤的发生和进展关系密切,我们在前期研究中发现肺癌中也有Wnt通路异常激活的现象,而体轴抑制因子Axin是Wnt通路的抑制因子,本研究的目的是探讨Axin对肺癌细胞侵袭力的影响及其机制。方法构建野生型和突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变),转染人肺腺癌SPC-A-1(SPC)细胞,应用GSK-3βsiRNA阻断β-catenin的降解,Western bolt检测各处理组细胞中β-catenin和MMP-7的变化,Transwell检测各处理组细胞侵袭能力的变化。结果转染野生型Axin明显的下调β-catenin和MMP-7的蛋白表达以及SPC细胞的侵袭力(P<0.01),而GSK-3βsiRNA可以阻断Axin的这种功能,转染突变型Axin不能有效的下调β-catenin和SPC细胞的侵袭能力。结论 Axin抑制SPC细胞的侵袭力,可能与其下调β-catenin,负向调控Wnt通路有关,Axin可能成为临床治疗肺癌的新靶点。; 杨连赫马爽徐洪涛李庆昌王恩华; 关键词：人肺腺癌基质金属蛋白酶7

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对肺癌细胞系BE1和LTEP-α-2中Axin基因表达及细胞增殖的影响: 2013年; 目的本研究的目的是探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza)对人肺癌细胞系BE1及LTEP-α-2的增殖和侵袭的调节及其可能的机制。方法两个细胞系均应用5-Aza进行处理,并应用MTT法检测两细胞系经5-Aza处理后细胞增殖能力的变化,Transwell法检测了两细胞系处理后侵袭能力的变化,Westernblot检测Axin、β-catenin、cyclin D1和MMP-7的表达。结果 5-Aza抑制BE1和LTEP-α-2细胞的增殖和侵袭能力(<0.05),与LTEP-α-2细胞系相比,BE1细胞系受抑制程度更为明显(<0.05)。5-Aza上调BE1细胞中Axin的表达,抑制β-catenin、cyclin D1和MMP-7的表达,但对LTEP-α-2细胞中Axin等的表达没有明显的影响。结论 5-Aza可以抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,BE1细胞中的Axin基因可能存在异常高甲基化,高甲基化的Axin基因可能成为未来治疗肺癌的靶点。; 杨连赫马爽张清富王健王恩华; 关键词：肺癌增殖

p53负向调控肺癌A549细胞Wnt通路活性并抑制其增殖和侵袭被引量：2: 2013年; 目的:探讨野生型p53对Wnt通路的调节以及对肺癌细胞生物学行为的影响。方法:分别利用野生型p53质粒及siRNA,分别转染和干扰A549细胞中的野生型p53,而后用Western blot检测A549细胞中β-catenin和cyclin D1的表达,用荧光素酶报告基因法检测Wnt通路活性,用MTT和Transwell实验检测A549细胞的增殖和侵袭能力。结果:转染野生型p53后能够明显下调A549细胞中β-catenin和cyclin D1表达(P<0.01),抑制肺癌细胞的增殖和侵袭(P<0.05),而干扰p53可以明显地上调β-catenin和cyclin D1表达(P<0.01),增强肺癌细胞的增殖力和侵袭力(P<0.05)。结论:野生型p53负向调控A549细胞中的Wnt信号转导通路,抑制其增殖和侵袭能力。; 杨连赫马爽王健张清富崔权哲唐仲萍徐中海王恩华; 关键词：P53 Β-连环蛋白肺癌

Axin抑制A549细胞迁移能力及其机制的研究: 2013年; 目的:Wnt信号传导通路的异常激活在肿瘤发生和发展中起着重要的作用,而Axin可以通过参与形成降解复合体下调β-catenin负向调控Wnt通路,抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为。本次实验的目的是研究Axin对肺癌细胞迁移能力的影响及可能的途径。方法:在已有野生型Axin质粒的基础上构建了突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变,用AxinΔβ-ca表示),并向A549细胞中转染野生型Axin和突变型Axin。Western blot法检测转染后Axin和β-catenin的表达。用各转染组细胞进行划痕实验和Tr-answell细胞迁移实验。结果:转染野生型Axin可以明显的下调A549中β-catenin的表达(P<0.01),抑制A549细胞的迁移能力(P<0.01),而转染突变型Axin和空质粒后A549细胞中β-catenin没有明显的变化,细胞的迁移能力未受到明显的影响。结论:体轴抑制因子Axin可以明显的抑制肺癌细胞的迁移能力。而这种作用可能与其负向调控Wnt通路有关。Axin可能成为临床治疗肺癌的新靶点。; 杨连赫马爽徐洪涛李庆昌王恩华; 关键词：Β-连环蛋白迁移

Axin通过负向调控Wnt通路抑制A549细胞系增殖被引量：3: 2013年; 目的:前期研究发现转染Axin能抑制A549细胞的增殖能力,本研究目的是探讨Axin抑制A549细胞增殖能力的机制。方法:我们构建了野生型和突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变)转染A549细胞,并应用GSK-3βsiRNA处理细胞,Western bolt检测各处理组β-catenin和cyclin D1的变化,MTT检测各处理组细胞增殖能力的变化。结果:转染野生型Axin能够明显地下调β-catenin和cyclin D1(P<0.01),抑制Wnt通路活性和A549细胞的增殖(P<0.01),而GSK-3βsiRNA可以阻断Axin的这种功能;转染突变型Axin不能有效的下调Wnt通路或A549细胞的增殖能力。结论:Axin主要是通过负向调控Wnt通路抑制A549细胞的增殖。Axin可能成为未来治疗肺癌的新靶点。; 杨连赫马爽徐洪涛李庆昌王恩华; 关键词：CYCLIN D1 增殖

癌中上皮型钙黏蛋白转录异常机制的研究现状: 2012年; 上皮型钙黏蛋白的转录异常是一多因素参与并与癌的进展密切相关的重要机制,深入探讨其中的分子和通路的相互调节及机制,对深入认识癌侵袭、进展的机制以及开展和优化临床靶向治疗、改善患者预后具有重要的意义。本文就国内外关于恶性上皮性肿瘤即癌中上皮型钙黏蛋白转录调节异常机制的研究成果做一综述。; 范垂锋王恩华; 关键词：上皮型钙黏蛋白转录

Frat1与TCF4在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的相关性及意义被引量：4: 2012年; 目的:研究Frat1与TCF4在NSCLC中的表达及其意义。方法:用免疫组化SP法对95例原发性NSCLC患者手术标本中Frat1和TCF4的表达进行检测。结果:在NSCLC中Frat1表达与肺癌组织的低分化、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);TCF4的表达与淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);Frat1的表达与TCF4的表达有相关性(P<0.05)。结论:Frat1和TCF4在NSCLC中与肺癌的侵袭和转移等恶性表型有关,Frat1和TCF4在癌组织中的表达有相关性。; 张勇曹红一王恩华; 关键词：TCF4 WNT信号通路 NSCLC 免疫组化

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国家自然科学基金(81071905)