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电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞EGFR阻断后c-myc的影响: 2009年; 目的:探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞EGFR阻断后c-myc基因的影响。方法:72只大鼠随机分为正常组、模型组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD153035和100 ml/L血清孵育胃黏膜细胞,RT-PCR法检测c-myc基因的表达水平。结果:胃经组和胆经组胃黏膜细胞Ec-myc基因的表达水平明显升高,与正常组、模型组比较均有非常显著性差异(P<0.01);胃经组胃黏膜细胞c-myc基因的表达水平升高最为明显,与胆经组比较有非常显著性差异(P<0.01);当用PD153035阻断EGFR后,胃经+PD153035组胃黏膜细胞c-myc基因的表达水平明显降低,与胃经组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论:电针胃经穴的大鼠血清能上调胃黏膜细胞c-myc基因的表达水平,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。; 杨宗保严洁易受乡常小荣钟艳; 关键词：电针血清胃黏膜细胞 ERK

电针胃经穴的大鼠血清上调胃黏膜细胞ERK磷酸化被引量：11: 2009年; 目的探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法72只大鼠随机分为正常组、模型组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD153035和100 mL/L血清孵育胃黏膜细胞,W estern b lot检测ERK的磷酸化。结果胃经组和胆经组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显高于正常组和模型组(P<0.01);胃经组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显高于胆经组(P<0.01);当用PD153035阻断EGFR后,胃经+PD153035组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显低于胃经组(P<0.01)。结论电针胃经穴的大鼠血清能上调胃黏膜细胞ERK的磷酸化水平,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。; 杨宗保严洁易受乡常小荣钟艳; 关键词：电针血清胃黏膜细胞 ERK 磷酸化

电针胃经经穴促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化的研究被引量：13: 2009年; 目的:探讨电针促胃黏膜修复过程中对相关蛋白磷酸化的影响。方法:20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺非穴组和针刺穴位组,每组5只。使用无水乙醇灌胃法制作大鼠胃黏膜损伤模型。针刺非穴组取"足三里""梁门""四白"穴旁的对照点,针刺穴位组取"足三里""梁门""四白"穴,每次电针30 min,每日1次,共治疗7 d。对大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测,同时筛选720种磷酸化蛋白的表达差异,并进行比较。结果:模型组胃黏膜损伤指数与空白组比较显著升高(P<0.01);针刺穴位组胃黏膜损伤指数低于模型组和针刺非穴组(P<0.01),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白芯片分析示:针刺穴位组与针刺非穴组均可上调模型大鼠的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍),但针刺穴位组上调的蛋白大多数参与了细胞的增殖,而针刺非穴组只有几种蛋白参与细胞增殖;同时针刺穴位组与针刺非穴组还可下调蛋白磷酸化水平(≥1.5倍),且针刺组下调的蛋白参与抑制细胞凋亡,而针刺非穴组下调的蛋白基本不参与细胞活动。结论:电针足阳明胃经穴可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生变化,提示电针促进胃黏膜修复的机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化有关。; 田浩梅严洁易受乡张英进姚雯; 关键词：电针足阳明胃经蛋白质芯片磷酸化蛋白

抗体蛋白芯片技术应用研究进展被引量：5: 2009年; 蛋白组学是继基因组学后的生命科学发展迅速崛起的一个领域，蛋白质组学能全面、动态、定量地分析标本中蛋白质种类和数量的改变，健康和疾病时蛋白质表达谱的改变。蛋白质芯片是继基因芯片之后，作为基因芯片功能的补充发展起来的。Uetz等命名用酵母双杂交系统构建的蛋白质芯片。首次把蛋白质芯片的概念用于全基因组范围内的蛋白质研究。蛋白芯片技术能有效地运用蛋白组学的有效功能，用于临床、药物学、信号转导通路、细胞周期调控、细胞结构和神经生物学等广泛领域的研究。本文就蛋白质芯片技术在以上各方面的应用现状综述如下。; 田浩梅易受乡; 关键词：蛋白质芯片抗体芯片

足阳明经与胃相关关系规律的古代和现代研究被引量：3: 2010年; 通过大量古代和现代文献的研究,对足阳明经与胃的相关关系的研究做了系统的总结和归纳,包括古代对经脉-脏腑相关关系规律的认识、古代对足阳明经(穴)与胃相关关系规律的认识,以及现代研究针刺足阳明经(穴)对胃黏膜损伤的修复效应的研究等。; 吴琼周平启张英进严洁; 关键词：针刺足阳明经

SELDI蛋白芯片技术在针灸对胃黏膜损伤修复机制中的研究应用: 2007年; SELDI蛋白芯片技术作为新兴的蛋白组学研究手段，可以为针灸对胃黏膜损伤修复机制的研究提供广阔的应用空间，可能帮助我们找到损伤修复中起作用的蛋白通路分子。; 严洁; 关键词：针灸 SELDI蛋白芯片技术

电针对大鼠胃黏膜损伤相关信号分子的影响被引量：8: 2009年; 目的探索电针对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞损伤修复的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、针刺治疗组,每组10只,应用乙醇灌胃法造成胃黏膜损伤大鼠模型,用电针对胃黏膜损伤大鼠治疗10天,采用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,用表面加强激光解析电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS)及WCX2蛋白芯片获得各组大鼠胃黏膜细胞的蛋白质指纹图谱,对比分析各组的差异蛋白质质/荷比峰。结果模型组大鼠胃黏膜细胞蛋白质SELDI-TOF-MS蛋白指纹图谱与正常组比较有4个蛋白质质/荷比峰差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中两个蛋白质质/荷比峰明显升高(P<0.05或P<0.01),两个蛋白质质/荷比峰明显降低(P<0.05);针刺治疗组与正常组比较共有4个蛋白质质/荷比峰差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中1个蛋白质质/荷比峰明显升高(P<0.05),3个蛋白质质/荷比峰明显降低(P<0.05或P<0.01);针刺治疗组与正常组比较亦有4个蛋白质质/荷比峰差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且4个蛋白质质/荷比均为降低(P<0.05或P<0.01)。结论电针对胃黏膜损伤的修复可能不是单纯针地对某一个或两个蛋白的调节发挥治疗作用的,而可能是多个蛋白质参与的复杂的链环反应。; 严洁张英进田浩梅易受乡陈斌国常小荣林亚平; 关键词：电针蛋白芯片技术

经脉配穴法选穴针刺对大鼠急性胃黏膜损伤保护机制的研究被引量：6: 2010年; 目的:探讨不同经脉配穴法选穴针刺对急性胃黏膜损伤大鼠相关细胞因子表达的影响。方法:SD大鼠60只,10只为空白组;50只制作为急性胃黏膜损伤模型,随机分为模型组10只和针刺组A、B、C、D各10只。针刺组A取本经配穴,B取表里经配穴,C取同名经配穴,D取他经配穴,分别给予电针治疗7d。7d后放射免疫法测定各组胃黏膜及血浆PGE2、SS、TNF-α的浓度;免疫组化法检测胃黏膜EGF和TGF-α的表达。结果:PGE2浓度,针刺组A明显高于模型组和针刺组D;胃黏膜及血浆SS浓度,针刺组A、B、C均显著高于模型组,且A明显高于B、C、D;胃黏膜及血浆TNF-α浓度,针刺组A、B、C均显著低于模型组、针刺组D(P<0.01),其中A、B低于C;与其它组比较,针刺组A能上调EGF及TGF-α的表达(P<0.05,0.01)。针刺组B能上调EGF的表达(均P<0.05,0.01)。结论:通过选穴针刺对大鼠急性胃黏膜损伤修复的作用机制可能与抑制炎性介质TNF-α释放,促进内源性保护物质PGE2、SS合成及EGF和TGF-α在胃黏膜的表达有关,但存在差异。本经配穴法作用最明显,其保护效应与以上各方面均相关;表里经配穴法侧重于调整TNF-α、SS的合成、释放及促进EGF的表达;同名经配穴法侧重于调整TNF-α、SS的合成、释放;他经配穴法则对上述调整作用不明显。; 钟艳严洁罗晓婷李禹含王晓顺; 关键词：急性胃黏膜损伤前列腺素E2 生长抑素表皮生长因子转化生长因子Α 肿瘤坏死因子

应用细胞信号转导理论研究针灸效应机理述评被引量：7: 2009年; 对多年来针灸效应产生的机制加以述评,提出针灸效应的实现最终是通过细胞信号转导所介导的,针灸对机体功能的调节是针灸刺激引起机体某些活性物质的释放,继而激活靶细胞的信号转导通路,最终导致一系列的生物效应。; 杨宗保严洁姚雯; 关键词：细胞信号转导针灸效应

电针胃经(穴)大鼠胃黏膜修复相关蛋白磷酸化信号转导通路的多途径变化被引量：17: 2009年; 背景:近年来研究认为,胃黏膜损伤修复过程有多条信号转导通路参与,并与蛋白质广泛的发生磷酸化与去磷酸化有关,多个实验均从单个通路的角度验证这些观点。目的:课题组设计了全面、动态、定量观察电针足阳明胃经(穴)大鼠胃黏膜修复过程中是否有多个通路的参与的方案,并应用蛋白芯片技术观察相关蛋白磷酸化信号转导通路的多途径变化情况。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-11/2008-01在湖南中医药大学实验动物室和国家中医药管理局三级实验室、经穴与脏腑相关重点研究室完成。材料:健康雄性SD大鼠20只,随机选15只用无水乙醇灌胃法制备胃黏膜损伤大鼠模型,剩余5只为空白对照。方法:①空白组与模型组每天只捆绑不针刺。②针刺治疗组针刺大鼠双侧足三里、梁门、四白穴,接上G6805治疗仪,疏密波,频率4/50Hz,输出电压2～4V,强度以肢体轻微颤抖为度,30min/次,1次/d,连续7d。③针刺对照组则在同一时间针刺双侧的足三里、梁门、四白穴内侧约0.3cm的非经非穴点,其余的处理均同治疗对照组。主要观察指标:参照GUTH法行胃黏膜损伤指数;各组间上下调(磷酸化水平变化≥1.5倍)蛋白的归属通路的比较。结果:①模型组胃黏膜损伤指数高于空白组(P<0.01);针刺治疗组胃黏膜损伤指数值显著低于模型组和针刺对照组(P<0.01),而与空白组比较差异无显著性意义。②蛋白芯片分析示:针刺治疗组与针刺对照组均可上调或下调模型组的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍)。针刺治疗组与针刺对照组差异通路比较,磷酸化水平上调1.5倍蛋白中,针刺治疗组激活了6条通路,而针刺对照组只激活了5条通路,其中针刺对照组MAPKS通路缺如,磷酸化水平下调1.5倍蛋白中,针刺治疗组激活了3条通路,而针刺对照组只激活了一条通路,且无同名通路。结论:电针足阳明胃经(穴)修复胃黏�; 易受乡田浩梅严洁张英进姚雯; 关键词：电针足阳明胃经蛋白磷酸化

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