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中耳急性炎症对内耳微血管渗透性的影响被引量：4: 2004年; 目的　探讨中耳急性炎症对豚鼠内耳微血管渗透性及听阈的影响。方法　将 16只纯白红目豚鼠麻醉后 ,在无菌条件下于右耳经鼓膜注射 1× 10 8 L的金葡菌液 10 0 μL ,左耳作正常对照 ,制成急性化脓性中耳炎模型。三天后利用胶体镧示踪及透射电镜技术观察豚鼠耳蜗胶体镧渗入情况及形态学改变。造模前及造模后 3天 ,分别测对照耳和实验耳ABR阈值。结果　急性炎症作用后三天 ,豚鼠实验耳听阈明显升高 ,透射电镜下可见Cortis器毛细胞与支持细胞之间有高密度镧离子 ,组织间隙内也可见镧离子渗透 ,并可见渗出镧离子沿神经纤维走行。血管纹血管内皮细胞连接及细胞质内可见高密度镧颗粒。; 苏钰乔莉刘顺利乔胜铎邱建华; 关键词：渗透性耳蜗

骨形成蛋白在慢性化脓性中耳炎豚鼠中耳粘膜的表达: 2003年; 目的 :了解骨形成蛋白 (Bonemorphogeneticprotein ,BMP)在豚鼠化脓性中耳炎中耳粘膜的表达及定位 ,为研究BMP在慢性中耳炎炎症转归及在鼓室硬化中的作用提供实验依据 .方法 :2 6只豚鼠麻醉后 ,在无菌条件下于右耳经鼓膜注射 1× 1 0 8·L-1 的金葡菌液 1 0 0 μL ,左耳作正常对照 ,制成慢性化脓性中耳炎模型 ,4 5d后用BMP单克隆抗体免疫组化染色对炎症中耳粘膜BMP的表达进行分析 .结果 :中耳粘膜实验组 (n=2 5 )和对照组 (n =2 5 )BMP阳性细胞数分别为 (39.0 4± 5 .34)和 (9.2 4± 1 .83) (t=2 7.1 6 ,P <0 .0 1 ) ,慢性炎症作用下中耳粘膜BMP表达较正常粘膜明显增强 ,阳性细胞主要位于增生小血管周围 .结论 :实验证实BMP在化脓性中耳炎时参与中耳粘膜的炎症反应。; 薛涛刘顺利黄维国邱建华; 关键词：骨形态发生蛋白质类鼓室硬化中耳炎中耳粘膜

观察动物内耳缺血再灌注对耳蜗的影响: 2010年; 目的探讨内耳缺血再灌注对耳蜗的影响。方法随机将豚鼠分为5组:正常组、缺血30min组、缺血30min再灌注组、缺血60min组、缺血60min再灌注组。手术经颅底暴露小脑前下动脉(AICA),缺血组使用40%FeCl3溶液诱导AICA形成血栓;缺血再灌注组经颈外静脉给予尿激酶(UK)溶解血栓。实验中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量(CoBF),实验前后测量豚鼠听性脑干反应(ABR)值、畸变产物耳声发射(DPOAE)值,实验后耳蜗基底膜铺片硝酸银染色,光镜观察。结果血栓组在FeCl3诱导后CoBF值下降至诱导前约30%,溶栓组在用UK后CoBF恢复到诱导前大约70%。缺血时间越长ABR阈值越高,各频率DPOAE幅值下降越明显,毛细胞破坏越严重;缺血时间相等时再灌注组ABR阈值高,DPOAE幅值下降明显,毛细胞破坏严重。外毛细胞较内毛细胞更易受影响。结论缺血/再灌注可引起耳蜗的损伤。; 熊巍邱建华刘顺利徐先荣; 关键词：耳蜗缺血再灌注损伤耳蜗疾病

心钠素对耳蜗微循环的影响被引量：4: 2006年; 目的研究全身及局部应用心钠素对豚鼠耳蜗微循环的影响,为临床治疗耳蜗微循环紊乱所致疾病提供实验依据。方法30只豚鼠随机分为静脉用药组和外淋巴用药组及对照组。给药前后监测豚鼠耳蜗血流量(cochlear bloodflow,CoBF)和平均动脉血压(mean aterial blood pressure,MABP),同步输入计算机,进行统计分析。结果各对照组用药后MABP、CoBF在注射期和恢复期均保持相对稳定;不同静脉给药组MABP、CoBF时相变化的趋势不同,存在组间差别(P<0.05);外淋巴用药组MABP下降不明显,CoBF在开始给药后即开始上升,给药结束后仍高于基础值;各给药组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心钠素静脉用药虽然降低全身血压,但能有效提高耳蜗血流量,且不同浓度心钠素对耳蜗微循环作用机制可能存在差异。; 林颖邱建华乔莉熊巍刘顺利; 关键词：心钠素微循环耳蜗血流激光多普勒血流仪

一氧化氮合酶和心钠素在豚鼠耳蜗的分布被引量：1: 2007年; 目的观察豚鼠耳蜗局部心钠素(atral natruretc peptde,ANP)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)免疫组化反应产物的分布,为研究ANP和NOS在豚鼠耳蜗局部血流、淋巴以及神经调节中的相互作用提供形态学依据。方法采用免疫组织化学双标法检测ANP和NOS在正常豚鼠耳蜗的分布特征。结果在耳蜗各转螺旋动脉和血管纹,螺旋缘、螺旋韧带和Corti器显示双阳性染色,螺旋神经节细胞及囊斑神经上皮细胞膜及轴突NOS阳性染色,胞质ANP阳性染色;盖膜、前庭膜阴性染色。结论ANP和NOS在内耳血流调节,内、外淋巴平衡调节以及神经信号传递等方面可能具有重要作用,二者之间可能存在密切的相互作用机制,其分布特点与功能密切相关。; 王剑乔莉邱建华; 关键词：心钠素一氧化氮合酶耳蜗

耳蜗缺血损伤动物模型的建立被引量：1: 2008年; 目的探讨建立一种耳蜗缺血动物模型的方法。方法将30只豚鼠随机分为3组：正常组、手术组、血栓组，每组10只。血栓组通过手术经颅底暴露小脑前下动脉（anterior inferio cerebellar artery，AICA），使用40％三氯化铁（FeCl3）溶液诱导AICA形成血栓；手术组仅完成暴露豚鼠小脑前下动脉；正常组未作特殊处理。手术完成后饲养动物1周，实验过程中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗底回血流量（cochleablood flow，CoBF），实验前后及术后1周测试三组豚鼠听性脑干反应（ABR）波Ⅲ反应阈，血栓组将AICA组织切片HE染色观察血栓形态。结果手术组和血栓组动物均存活7～30天，血栓组在FeCl3诱导后，CoBF值下降至诱导前约50％，ABR波Ⅲ反应阈均比实验前有明显提高，正常组和手术组实验前后差异无统计学意义。AICA切片HE染色，可见血栓组AICA有明显白色血栓形成，成分为纤维素、血小板及少量红细胞。结论应用FeCl3能够成功诱导小脑前下动脉血栓形成，可制备耳蜗缺血损伤模型；动物能够存活1周以上，最长达30天，是一种慢性耳蜗缺血损伤模型研究的新尝试，为临床研究慢性内耳微循环障碍疾病提供较理想的实验动物模型。; 冯彪邱建华; 关键词：动物模型慢性缺血耳蜗三氯化铁动脉血栓

心钠素对耳蜗缺血再灌注损伤的影响被引量：12: 2006年; 目的观察心钠素对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响。方法将豚鼠分为4组:实验组(A1、B1)及对照组(A2、B2)。采用造血栓后溶栓的方法制备耳蜗缺血再灌注模型。实验组A1在建模前10 m in静脉注射心钠素,实验组B1在再灌注即刻静脉注射心钠素,对照组(A2、B2)在相应时间静脉注射等量生理盐水。实验过程中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量(cochlear b loodflow,CoBF)并测定豚鼠听性脑干反应(aud itory brainstem response,ABR)值。结果缺血前实验组A1的CoBF较对照组A2高,再灌注后至实验结束,2组CoBF值未见明显差别。实验组B1和对照组B2用药前的CoBF无明显差别,再灌注后对照组B2恢复到实验开始时的70%左右,而实验组B1恢复到实验开始时相同水平。缺血前4组听阈差异无统计学意义。缺血30 m in时,实验组A1的听阈较对照组A2低(t=7.761,P<0.05)。实验组B1和对照组B2听阈差异无统计学意义。再灌注30 m in和60 m in时,实验组A1与对照组A2差异无统计学意义。实验组B1比对照组B2显著降低(t值分别为9.846和19.242,P值均<0.05)。结论缺血再灌注后即刻应用心钠素,可以减轻耳蜗的缺血再灌注损伤,可以在增加耳蜗血流的同时降低听反应阈。为临床内耳微循环障碍疾病提供一种新的药物治疗方法。; 熊巍邱建华林颖乔莉刘顺利; 关键词：心钠素耳蜗再灌注损伤

一氧化氮合成酶和心钠素在豚鼠耳蜗的分布被引量：2: 2007年; 目的:观察豚鼠耳蜗局部心钠素(ANP)和一氧化氮合成酶(NOS)免疫组化反应产物的分布及其相互关系,为研究ANP和NOS在豚鼠耳蜗局部血流、淋巴以及神经调节中的相互作用提供形态学研究的依据。方法:采用免疫荧光组织化学双标法观察ANP和NOS在正常豚鼠耳蜗的分布特征。结果:在耳蜗各转螺旋动脉和血管纹均发现ANP和NOS双阳性表达,螺旋缘、螺旋韧带和Corti器,耳蜗神经节细胞有ANP和NOS双阳性染色。结论:ANP和NOS的分布特点显示,二者在内耳血流调节,内、外淋巴平衡调节以及神经信号传递等方面可能存在密切的相互作用。; 王剑乔莉邱建华; 关键词：心钠素一氧化氮合成酶

血栓/溶栓方法制备耳蜗缺血/再灌注动物模型被引量：10: 2005年; 目的探讨建立耳蜗缺血/再灌注动物模型的方法。方法随机将豚鼠分为5组:正常组、手术组、血栓组、溶栓组及对照组。手术经颅底暴露小脑前下动脉(AICA),血栓组使用40%三氯化铁(FeCl3)溶液诱导AICA形成血栓;溶栓组在血栓诱导形成后,经颈外静脉给予尿激酶(UK)溶解血栓;对照组在血栓诱导形成后,给予等量生理盐水。实验过程中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量(CoBF),实验前后测量豚鼠听性脑干反应(ABR)值,血栓组及溶栓组AICA病理切片HE染色观察血栓形态。结果血栓组、溶栓组和对照组实验后ABRⅢ波反应阈均比实验前有明显提高,正常组和手术组实验前后无明显统计学变化。血栓组、溶栓组及对照组在FeCl3诱导后,CoBF值下降至诱导前约30%,溶栓组在用UK后,CoBF恢复到诱导前大约70%。AICA切片HE染色,可见血栓组AICA有明显白色血栓形成,成分为纤维素、血小板及红细胞。溶栓组可见血栓模糊不清,形态较血栓组稀薄。结论应用FeCl3诱导小脑前下动脉血栓形成并用尿激酶溶解的方法,可以制备内耳缺血/再灌注模型,为临床内耳微循环障碍疾病的研究提供较理想的实验动物模型。; 熊巍邱建华乔莉刘顺利; 关键词：动物模型耳蜗动脉血栓三氯化铁实验动物模型溶解血栓溶栓方法

急性化脓性中耳炎豚鼠中耳粘膜神经分布和形态改变被引量：1: 2002年; 目的　观察急性化脓性中耳炎对中耳粘膜神经分布和形态变化的影响 .方法　 12只纯白红目豚鼠麻醉后 ,在无菌条件下于右侧耳注射 1× 10 8个·L- 1的金葡菌液 10 0 μL,左耳作正常对照 ,制成急性化脓性中耳炎模型 . 3d后利用免疫组化 ABC方法观察神经肽 PGP9.5在两组中耳粘膜的分布和形态变化 .结果　正常中耳粘膜内 ,PGP9.5阳性的神经纤维呈网状分布 ,主要沿粘膜下中 ,小血管长轴走行 ,在炎症作用下中耳粘膜充血、水肿、增厚并有灶性出血 ,PGP9.5阳性的神经纤维明显减少 .结论　神经系统和免疫系统存在联系。; 苏钰黄维国刘顺利邱建华; 关键词：化脓性中耳炎免疫组织化学蛋白基因产物中耳粘膜

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国家自然科学基金(39200133)

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