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活动期肺结核患者CD4^＋、CD154^＋T细胞亚群数量的改变被引量：2: 2009年; 目的探讨CD4^＋、CD154^＋T细胞亚群在活动期肺结核患者和PPD皮试阳性健康人中的分布情况及其规律。方法建立以流式细胞仪检测CD4^＋、CD154^＋T细胞亚群的方法，比较CD4^＋、CD154^＋T细胞亚群在初治肺结核病人和PPD阳性健康人的特性。结果PBMCs抗原刺激时同时加入PE标记抗人CD154抗体的持续标记方法优于细胞破膜染色的检测方法（1．51±0．36／0．40±0．13，P〈0．05）；新分离未经刺激的CD4^｜＋T淋巴细胞不表达CD154，特异抗原刺激后CD154表达显著增加；活动期初治肺结核PBMCs的CD4^＋、CD154^＋T细胞亚群数量显著低于PPD阳性健康者（0．72±0．32／1．65±0．76，P〈0．01）。结论CD4^＋、CD154^＋T细胞亚群数量在活动期初治肺结核患者显著降低，可能与结核病发病关系密切。; 王心静程小星曹志红朱琰董梅佟爱华; 关键词：结核 CD40配体

巨噬细胞移动抑制因子在结核病易感性中的作用: ＜正＞巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migra- tion inhibitory factor,MIF）具有拮抗糖皮质激素的抗炎作用和非常强的刺激致炎性细胞因子（pro- inflammatory cyto...; 程小星蹇锐钟敏王易伟; 文献传递

TSA/MG-132诱导淋巴瘤和骨髓瘤细胞增殖阻滞及凋亡的协同效应: 2010年; 目的体外观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA、蛋白酶体抑制剂MG-132单独和联合作用致骨髓瘤及淋巴瘤细胞增殖阻滞及凋亡。方法TSA和MG-132以不同浓度单独和联合作用细胞株EL4、WEHI-231、SP2/0、P3NSI,台盼蓝法、AnnexinV/propidium iodide染色、流式细胞仪观察细胞活力、周期和凋亡。Bliss法计算TSA、MG-132对各细胞株的IC_(50)值,Calcuysn软件评价药物协同效应。免疫印迹检测凋亡、周期相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3、CyclinD1、p21的表达,观察转录因子IRF4和c-Myc表达水平。结果TSA和MG-132单独作用均可呈药物浓度依赖性地抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,两药协同效应显著。细胞凋亡相关蛋白caspase-3激活,Bax、Bcl-2表达均相对下调,阻滞于G_0～G_1期的细胞明显增多,CyclinD1表达水平下降,p21水平显著上升。结论TSA和MG-132单独作用细胞株WEHI-231、EL4、SP2/0、P3NSI,呈药物浓度依赖性地抑制细胞增殖、激活caspase-3诱导细胞凋亡,两药合用呈显著协同效应。同时,两药单独或联合作用均能致细胞G_1期阻滞。; 陈华华程小星; 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂蛋白酶体抑制剂淋巴瘤凋亡

IFN-β基因启动子调控区域的分析及IRF-3报告基因的构建被引量：1: 2006年; 目的对IRF-3的主要靶基因———小鼠IFN-β基因启动子区域进行分析并构建IRF-3报告基因载体。方法将小鼠IFN-β基因启动子全序列以及不同截短片段克隆到无启动子的pGF3basic/enhancer质粒中,以EGFP为报告基因,转染小鼠Raw264.7巨噬细胞系后观察细胞对LPS刺激的反应。结果IFN-β启动子PRD调控区域上游序列、PRD I区,PRD II区和PRD IV区缺失后,LPS同样能诱导EGFP报告基因的表达。只保留PRD区及IFN-β启动子核心区的载体转染Raw264.7细胞后,可以在LPS刺激下诱导EGFP报告基因的高表达。结论构建了能检测IRF-3活性的报告基因载体,为进一步研究LPS激活IRF-3的信号转导通路奠定了基础。; 蒋静胡福泉蹇锐张伟邓少丽程小星; 关键词：IFN-Β 启动子调控元件报告基因

人MIF基因启动子多态性与结核病易感性的关系被引量：6: 2006年; 为了研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与结核病易感性的关系,分析了肺结核病人和正常人MIF基因启动子多态性。DNA测序分析的结果显示,正常人MIF基因启动子-794区CATT序列重复次数存在明显的差异,5、6和7个拷贝的几率分别是22.2%、44.4%和33.3%。7个肺结核病人中6人有6个拷贝,1人有7个拷贝,出现的频率分别为85.6%和14.3%。对比分析提示,肺结核病人MIF基因启动子区CATT低拷贝数(低于或等于6个)出现的频率明显高于正常人(85.6%比66.6%),可能同结核病的致病相关。; 蹇锐程小星钟敏王易伟; 关键词：MIF 启动子结核

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国家自然科学基金(30470094)