河北省自然科学基金(C2013201271)
- 作品数:11 被引量:23H指数:3
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- 相关机构:河北大学河北工程大学附属医院河南大学更多>>
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- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- Y盒结合蛋白1在SK-BR-3乳腺癌细胞增殖中的作用被引量:1
- 2014年
- 目的探讨Y盒结合蛋白1(YBl)在乳腺癌细胞增殖中的作用。方法收集河北大学附属医院2013年6-8月的乳腺浸润性导管癌及癌旁正常乳腺组织标本,实时定量PCR(qRT-PCR)分析YBl基因的mRNA水平;培养乳腺上皮细胞HBL-100和乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和SK-BR-3,qRT-PCR观察YBl的表达水平,MTS法分析细胞增殖活力;血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激SK-BR-3细胞,观察YBl的表达水平;应用特异性小干扰RNA敲低内源性YBl或应用GFP-YBl腺病毒载体过表达外源性GFP-YBl,MTS法观察敲低或过表达YBl对细胞增殖的影响。结果与癌旁正常乳腺组织相比,乳腺癌组织中YBl表达水平显著增高(P〈0.05),增殖能力较强的MDA-MB-231和SK.BR.3乳腺癌细胞株中YBl的表达水平显著高于乳腺上皮细胞HBL-100(P〈0.05)。PDGF.BB可上调SK-BR-3细胞中YBl表达水平。敲低内源性YBl可抑制SK-BR-3细胞增殖,而过表达外源性YBl可促进SK-BR-3细胞增殖活性。结论YBl在乳腺癌组织中表达升高并促进乳腺癌细胞增殖。
- 史建红吕心瑞王冰林丹丹王亚婻步玉辉马振峰
- 关键词:乳腺肿瘤增殖
- Y盒结合蛋白1及其对肿瘤发生的双刃剑作用被引量:1
- 2014年
- Y盒结合蛋白1(YB-1)是一类包含冷休克结构域的蛋白家族成员,YB-1从结构上分为三部分:N端的单链DNA结构域、冷休克结构域和C端结构域。它与DNA及RNA的相互作用、转录调节、翻译调控等有关。YB-1参与肿瘤细胞的转化、多重耐药及转移。YB-1对肿瘤具有促进和抑制作用,可作为诊断肿瘤的重要指标,是治疗肿瘤的重要的分子靶点。总之,YB-1不仅在肿瘤细胞的生长中起重要作用,而且在肿瘤相关的血管内皮细胞生长中也扮演着重要的角色。该文就YB-1的功能及其对肿瘤发生的促进及抑制等方面进行概述。
- 步玉辉崔乃鹏何欢林丹丹史建红陈保平
- 关键词:肿瘤
- 调节性T细胞与肿瘤血管新生被引量:4
- 2014年
- 在肿瘤微环境中,存在着多种促血管生成和免疫抑制调节因素,其中调节性T细胞(Treg)是各种肿瘤病理生理调节中的关键介质。在乳腺癌、胃癌和卵巢癌等多种恶性肿瘤中,Treg的数量增多与其较短的存活期有关,提示了Treg对肿瘤的演进具有极其重要的作用。大量研究结果表明,Treg高度富集于肿瘤微环境中,与肿瘤新生血管的形成密切相关,是促肿瘤演进过程中凸显得一个复杂的角色。新生血管形成是肿瘤赖以生长和转移的基础,持续的血管新生已被公认为癌症的重要特征之一,Treg与血管新生在肿瘤的生长、演进过程中都发挥着不可或缺的重要作用。
- 史建红李志峰林丹丹王冰崔乃鹏马振峰
- 关键词:肿瘤血管新生调节性T细胞肿瘤微环境肿瘤新生血管新生血管形成促血管生成
- Y-盒结合蛋白1在乳腺癌组织中的表达及临床意义
- 2013年
- 目的检测Y-盒结合蛋白1(YB-1)在乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中的表达,探讨其与乳腺癌发生、发展的关系。方法收集河北大学附属医院2012年9月至11月期间手术切除的乳腺癌组织(均为术后石蜡病理确诊为浸润性导管癌)标本30例,癌旁正常乳腺组织标本10例。应用免疫组织化学染色的方法检测组织中YB-1的表达。结果免疫组化结果显示,YB-1在癌旁正常乳腺组织细胞中无表达或低表达;在乳腺癌组织中高表达,阳性表达率为80%,与癌旁正常乳腺组织相比差异有统计学意义(P<0.05)。YB-1在Ⅰ期乳腺癌组织中的免疫组化评分显著低于Ⅱ期乳腺癌组织(2.6±1.511 vs.4.2±1.182,P<0.05)。YB-1在无腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中的表达显著低于伴腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织(2.8±1.15 vs.5.1±0.74,P<0.05)。结论 YB-1乳腺癌中表达上调与乳腺癌临床分期及淋巴结转移有关。
- 史建红王伟森步玉辉崔乃鹏王娅南马振峰秦岩陈保平
- 关键词:肿瘤转移
- KLF4和KLF5在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义被引量:4
- 2013年
- 目的探讨转录因子Kruppel样因子(KLF)4和KLF5在乳腺浸润性导管癌中的表达,分析其表达与乳腺浸润性导管癌的发生、发展及临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测30例乳腺浸润性导管癌组织及10例对应癌旁正常组织中KLF4和KLF5蛋白的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 KLF4和KLF5均主要表达于细胞核。乳腺浸润性导管癌组织中KLF4低表达,阳性表达率为6.7%,低于癌旁正常乳腺组织(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05);KLF5在乳腺癌组织中高表达,阳性表达率为90.0%,高于癌旁正常乳腺组织(30.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中KLF4和KLF5的表达与年龄、绝经情况、组织学分级、淋巴结转移、ER及PR表达无关(P>0.05),而KLF5与HER-2表达水平有关(P<0.05)。KLF4和KLF5在乳腺浸润性导管癌中的表达无相关性(r=-0.356,P=0.053)。结论 KLF4和KLF5表达与乳腺浸润性导管癌的发生密切相关,可以作为预测乳腺浸润性导管癌发生、发展及转移的评价指标之一。
- 崔乃鹏闫伟涛刘彩云史建红问明马振峰王娅南陈保平
- 关键词:乳腺浸润性导管癌
- KLF5在 TNFα诱导的 SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用被引量:3
- 2014年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α( TNFα)对 SK-BR-3乳腺癌细胞中 Kruppel 样因子5(KLF5)表达的影响,明确KLF5在TNFα诱导SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用。方法用不同浓度TNFα(0、1、5、10、20μg/L)刺激SK-BR-3乳腺癌细胞不同时间(0、6、12、24、36 h),采用Western印迹方法检测KLF5表达水平;用实时定量PCR( qRT-PCR)检测TNFα刺激对SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因表达的影响, qRT-PCR和流式细胞术观察过表达KLF5对SK-BR-3乳腺癌凋亡的影响。结果TNFα刺激SK-BR-3乳腺癌细胞后,随着刺激浓度的增高,KLF5表达水平呈剂量和时间依赖性逐渐降低。 qRT-PCR结果显示,TNFα可上调SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因cascpase3、caspase9和bax表达,并下调bcl-2表达水平。构建pAd-GFP和pAd-GFP-KLF5腺病毒表达载体,在SK-BR-3乳腺癌细胞中过表达GFP或GFP-KLF5,再给予TNFα刺激,qRT-PCR和流式细胞术观察结果显示,过表达外源性KLF5可抑制TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡。结论 TNFα可抑制SK-BR-3乳腺癌细胞中KLF5表达,KLF5参与了TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡过程。
- 史建红刘彩云张安易崔乃鹏王冰陈保平马振峰
- 关键词:乳腺肿瘤肿瘤坏死因子Α凋亡
- 甲状腺骨性脂肪瘤1例报道被引量:2
- 2015年
- 1临床资料患者男,5年前发现颈前一肿物,约“核仁”大小,随吞咽活动,行彩超检查示甲状腺占位,未行治疗。2014年5月30日来我院复查彩超示:甲状腺左叶与峡部交界处上方不均质低回声结节,随后住院。查体:颈部对称,未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动;甲状腺左叶近峡部可触及一结节,直径约2cm,质地较硬,表面光滑,边界清楚,随吞咽活动;甲状腺右叶未触及肿物。双侧颈部未及肿大淋巴结。
- 赵明智史建红王冰李雪崔乃鹏陈保平
- 关键词:甲状腺脂肪瘤骨化病理
- Y-box结合蛋白1在肿瘤发生与治疗中的研究进展
- 2015年
- Y-box结合蛋白1(YB-1)属于冷休克蛋白家族,是一种多功能蛋白。YB-1参与一系列DNA/RNA依赖的事件,如DNA的修复、m RNA选择性剪接、m RNA稳定性和翻译的调节。YB-1在细胞增殖、分化、应激反应和恶性细胞的转化等过程中发挥重要的生物学功能。YB-1在各种类型的肿瘤组织中过表达,在肿瘤的发生和耐药性方面发挥着关键作用。现在,以YB-1为靶点治疗肿瘤已经成为研究的热点。
- 屈朋欢史建红
- 关键词:YB-1增殖肿瘤治疗
- 肿瘤坏死因子α调节乳腺癌SK-BR-3细胞中KLF4表达及其机制研究被引量:6
- 2015年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对乳腺癌SK-BR-3细胞中Krüppel样因子4(KLF4)表达的影响,明确KLF4在促进乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡中的作用机制。方法用不同浓度TNFα(0、1、5、10、20 ng/ml)刺激乳腺癌SK-BR-3细胞,采用Western blot法检测KLF4表达水平;用流式细胞术和DAPI染色法分析细胞凋亡情况。结果随着刺激浓度的增高,KLF4表达水平呈剂量依赖性逐渐增多。流式细胞术和DAPI染色显示,TNFα可诱导乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡。构建p Ad-GFP和p Ad-GFPKLF4腺病毒表达载体,在乳腺癌SK-BR-3细胞中过表达GFP或GFP-KLF4,再给予TNFα刺激后,流式细胞术观察结果显示,KLF4过表达可促进乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡。结论 TNFα可诱导乳腺癌SKBR-3细胞中KLF4表达,KLF4参与了TNFα诱导的乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡过程。
- 刘彩云史建红周金飒赵明智王冰崔乃鹏陈保平
- 关键词:肿瘤坏死因子Α凋亡
- Vasohibin蛋白质家族与肿瘤血管新生被引量:2
- 2014年
- 血管新生存在于包括肿瘤在内的多种生理和病理过程中,且受到局部环境中血管生成促进因子和抑制因子的共同调节,这一过程对肿瘤增殖、侵袭、转移能力尤为重要。体内存在着许多内源性血管生成调节因子。最近,vasohibin家族作为一个新的血管新生调节因子进入人们的视线,备受关注。本文就vasohibin家族在肿瘤血管新生过程中的重要角色及其在抗血管生成治疗中的应用做一综述。
- 史建红王冰周金飒陈保平
- 关键词:肿瘤血管新生