上海市科委中药现代化专项基金(08DZ1972104)
- 作品数：17 被引量：275H指数：11
- 相关作者：卞卡章丹丹杨晓露李亚娟许锦文更多>>
- 相关机构：上海中医药大学德克萨斯大学学研究院更多>>
- 发文基金：上海市科委中药现代化专项基金国家科技支撑计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- H_2O_2氧化损伤血管内皮模型的构建及超氧化物歧化酶对损伤的逆转作用被引量：10
- 2009年
- 目的构建离体血管H2O2氧化损伤模型,并初步探讨其损伤机制,实验超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)对该损伤的修复作用。方法采用大鼠离体胸主动脉环,构建H2O2氧化损伤血管模型,通过乙酰胆碱(acetylcho-line,ACh)引起的舒张评价该模型的内皮功能;通过硝普钠(nitroprusside sodium,SNP)引起的舒张及苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引起的收缩评价该模型的平滑肌功能。同时,用120U·ml-1的SOD作用于该模型30min,评价SOD对模型损伤的修复作用。结果H2O2氧化损伤的血管,对SNP引起的舒张及PE引起的收缩无影响,而对ACh引起的内皮依赖性舒张程度降低,120U·ml-1 SOD作用后,能明显改善该模型的氧化损伤状态。结论H2O2 1mmol·L-110min能够氧化损伤大鼠胸主动脉内皮,120U·ml-1的SOD可以较好地修复H2O2造成的内皮损伤。
- 陈刚领郑建普李亚娟卞卡
- 关键词：H2O2主动脉内皮平滑肌血管舒张
- 瓜蒌薤白半夏汤舒张血管机制研究被引量：30
- 2010年
- 目的:观察瓜蒌薤白半夏汤(GXB)的血管舒张作用及其机制。方法:采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25min之后做GXB舒张曲线。结果:GXB(1μg/ml～1000μg/ml)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完整或去除内皮的大鼠胸主动脉环,且舒张效应在有无内皮血管之间差异显著(P<0.01),内皮去除前后最大舒张效应Emax分别为77.4%±7.9%和34.8%±4.6%,EC50由完整内皮的462.5μg/ml到去除内皮的1630.8μg/ml(P<0.01);与对照组比较,一氧化氮合酶抑制剂L-NAME0.1mmol/L、鸟甘酸环化酶抑制剂ODQ0.01mmol/L,环氧合酶抑制剂indomethacin0.01mmol/L预处理可抑制GXB对内皮完好血管的舒张效应(P<0.01),最大舒张效应Emax分别为L-NAME组56.7%±5.6%,ODQ组50.6%±1.7%,indomethacin组66.1%±9.5%,EC50分别为L-NAME组789.9μg/ml,ODQ940.9μg/ml,indomethacin组719.8μg/ml。结论:GXB具有舒张血管作用且为内皮依赖性舒张,其机制主要与内皮NO-cGMP途径和环氧合酶途径有关。
- 李亚娟周佳玮卞卡
- 关键词：瓜蒌薤白半夏汤血管内皮细胞环氧合酶
- 玄参提取物舒张血管作用及机制研究被引量：11
- 2014年
- 目的观察玄参提取物(extract from scrophulariae,radix,ES)血管舒张作用及其机制。方法采用大鼠离体血管环功能实验装置,记录张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25 min后做ES舒张曲线;ES预处理10 min后做钙离子收缩曲线。结果玄参提取物(ES)(0.05 mg/L^2 000 mg/L)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完好或内皮去除大鼠胸主动脉环,在去除内皮前后最大舒张效应(E max)无显著性差异,分别为(78.29%±1.20%)和(76.89%±3.20%);亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛、普萘洛尔、鸟甘酸环化酶抑制剂(ODQ)预处理不能抑制ES的血管舒张效应;ES(500 mg/L)对血管紧张素Ⅱ、前列环素F2α、多巴胺、血管加压素收缩血管显示出抑制效应(P<0.05),而对5-羟色胺、内皮素-1(ET-1)的收缩作用无影响;ES(1 000 mg/L)预处理可显著抑制无钙高钾液中由Ca2+内流引起的血管收缩(P<0.05),ES(500 mg/L)预处理可抑制无钙液中PE血管收缩强度(P<0.01);钾通道阻断剂四乙胺(TEA)3 mmol/L、BaCl20.1 mmol/L预处理可阻断ES血管舒张作用(P<0.01),半数效应浓度EC50分别为TEA组(1 900 mg/L)、BaCl2组(1 400 mg/L)。结论 ES具有非内皮依赖性血管舒张作用,其机制与影响血管平滑肌上钾通道有关;部分与阻断钙通道,调节细胞内钙离子浓度相关。
- 李亚娟刘云华晓东卞卡
- 关键词：血管平滑肌钙通道钾通道
- 蛋白质羰基化与疾病关系的研究进展被引量：7
- 2009年
- 多种疾病的病理过程伴随着蛋白质的氧化,同时,蛋白质的氧化产物在一定程度也反映并影响着疾病的发生与发展状态。蛋白质的羰基化水平是评价蛋白总的氧化程度的常用方法,深入研究蛋白质羰基化与疾病的关系,有望为相关疾病的预防和治疗提供有效的科研依据。
- 陈刚领唐宁薛永亮卞卡
- 关键词：蛋白质羰基化疾病
- 过量ROS／RNS引发的线粒体功能：障碍与代谢性心血管病及中药介入被引量：17
- 2011年
- 代谢性心血管病是以机体糖类或脂质代谢紊乱为主要病因的一类心血管疾病,其中2型糖尿病又是典型的代谢性疾病,它不仅会使人产生胰岛素抵抗,更与动脉粥样硬化有关。由活性氧/活性氮产生的氧化应激是引起动脉粥样硬化的一个重要因素,而线粒体不仅是活性氧/活性氮的来源,更是其作用靶点,现有证据表明,线粒体功能障碍是导致心血管损伤的一种机制。文章从活性氧/氮所引发的线粒体功能障碍入手,介绍了二者过量后所激发的线粒体凋亡通路对动脉粥样硬化的影响,就二者通过影响脂质代谢及诱发2型糖尿病,继而产生心血管疾病做一综述,并介绍了麦冬、紫铆亭、人参、葛根和白毛藤等数味中药通过抗ROS/RNS及影响线粒体凋亡通路,从而达到治疗作用。而且以上诸味中药还有诸如抗癌和抗疲劳等作用,有别于经典西药作用的单一性,显示了中药作用的多面性。
- 张晨晨刘俊潘会君杨晓露卞卡
- 关键词：线粒体功能障碍动脉粥样硬化中药
- 地黄药理药化及配伍研究被引量：62
- 2012年
- 地黄是我国常用的大宗中药。近年来研究人员对其不同炮制方法的生地黄、鲜地黄、熟地黄的化学成分、药理作用及其在临床配伍研究应用有较多研究。
- 刘朵章丹丹卞卡
- 关键词：地黄化学成分药理作用配伍
- 祖师麻醋酸乙酯提取物体外抗炎作用及其机制被引量：6
- 2011年
- 目的研究祖师麻醋酸乙酯提取物(EAEDGC)的体外抗炎作用及其机制。方法用γ-干扰素(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同制备小鼠RAW264.7细胞炎症模型,Griess反应测定细胞上清液中NO生成量,MTT法测定细胞活力,三价铁还原抗氧化能力测试(FRAP assay)测定细胞总抗氧化能力,RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测iNOS、COX-2、HO-1、p-ERK蛋白表达水平。结果 EAEDGC以剂量依赖方式抑制细胞上清液中NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1 mRNA和蛋白表达,同时不影响细胞生长;但对COX-2 mRNA和蛋白表达影响不大。结论 EAEDGC部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达,从而抑制NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,同时下调IL-1β、IL-6、TNF-α炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达,进而发挥抗炎作用。
- 章丹丹潘一峰凌霜杨晓露许锦文卞卡
- 关键词：抗炎机制诱导型一氧化氮合酶细胞因子总抗氧化能力
- 蛋白质特殊氧化与疾病关系的研究进展被引量：18
- 2009年
- 由于蛋白质氨基酸组成及氧化因素的多样性,导致蛋白质多样性氧化产物的生成,如酪氨酸氧化成3硝-基酪氨酸或3氯-酪氨酸,蛋氨酸氧化生成亚砜等。蛋白质特殊氧化产物的生成及水平的增高,在一定程度上反映并影响着疾病的发生与发展状态。深入研究蛋白质特殊氧化与疾病的关系,有望为相关疾病的预防和治疗提供有效的科研依据。
- 陈刚领刘俊卞卡
- 关键词：蛋白质硝基酪氨酸
- 芫花总黄酮的抗炎机制研究被引量：13
- 2010年
- 目的研究芫花总黄酮(TFDG)对脂多糖(LPS)协同干扰素γ(IFN-γ)诱导鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型中亚硝酸盐含量、诱导型合酶和细胞因子表达的影响,并从ERK/MAPK通路探讨其抗炎机制。方法细胞随机分为芫花总黄酮处理组,阳性药物组(I-NIL50μM)、炎症模型组和正常对照组;Griess反应测定TFDG25、50、100mg/L3个剂量和预刺激、同时加入、预处理3个处理时间及I-NIL对激活细胞上清液中亚硝酸盐的影响,并测定TFDG3个剂量及I-NIL对静息细胞上清液中亚硝酸盐产量的影响;MTT法测定TFDG3个剂量和I-NIL分别对激活细胞和静息细胞的细胞活力的影响;RT-PCR检测TFDG50、100mg/L预处理1h对激活细胞中诱导型合酶iNOS、COX-2、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达的影响;Western blot检测TFDG50、100mg/L预处理1h对激活细胞中诱导型合酶iNOS、COX-2和p-ERK蛋白表达的影响。结果模型组中一氧化氮(NO)产物亚硝酸盐含量、诱导型合酶iNOS和COX-2基因和蛋白表达,细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达,ERK蛋白磷酸化水平均明显高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),细胞活力显著下降(P<0.01);TFDG呈剂量和时间依赖性抑制激活细胞上清液中亚硝酸盐含量(P<0.01),提高炎症损伤的细胞活力(P<0.01);TFDG对静息细胞上清液中亚硝酸盐含量无影响,无细胞毒性且于100mg/L剂量促进细胞增殖(P<0.05)。阳性药物I-NIL于50μM剂量的抑制率为35.20%(P<0.01),提高炎症损伤后的细胞活力(P<0.01),但对静息细胞呈细胞毒性(P<0.05)。与模型组比较,芫花总黄酮下调iNOS基因和蛋白表达(P<0.01,P<0.05),抑制COX-2基因表达(P<0.01),对COX-2蛋白表达仅在高剂量100mg/L具抑制效果(P<0.01);下调细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达(P<0.01),同时能抑制ERK蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。结论芫花总黄酮抑制激活细胞中iNOS基因和蛋白的表达从而降低NO稳定产物亚硝酸盐的产量,抑制COX-2基因和�
- 章丹丹凌霜张洪平史海霞薛永亮杨晓露许锦文卞卡
- 关键词：炎症诱导型一氧化氮合酶环氧合酶-2细胞因子药理学
- eNOS磷酸化与酶活性及中药介入被引量：2
- 2011年
- 作为内皮源性血管舒张因子,内皮源性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)衍生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持血管稳态和预防血管病变中起着至关重要的作用。eNOS的活性调控涉及复杂而精密的信号通路及分子机制,尤其是多个不同位点的氨基酸残基的磷酸化在其活性调控中发挥关键作用。该文就其主要的氨基酸残基的磷酸化对eNOS酶活性的影响及相关的信号通路,以及中药对其干预的研究现状做一综述。
- 史海霞刘俊薛永亮俞林花聂绪强卞卡
- 关键词：内皮源性一氧化氮合酶氨基酸残基磷酸化活性调控中药干预
