山东省教育厅高校科研发展计划项目(J08LG71)
- 作品数：9 被引量：60H指数：4
- 相关作者：张颜波牛敬忠李美艺杨明峰吴月鹏更多>>
- 相关机构：泰山医学院附属医院首都医科大学更多>>
- 发文基金：山东省教育厅高校科研发展计划项目山东省医药卫生科技发展计划项目泰安市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低氧预适应小鼠脑匀浆液提取液对大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧后神经细胞的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨低氧预适应小鼠脑匀浆液提取液对大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧后神经细胞活性和凋亡的影响。方法在96孔培养板中将大鼠鼠胚海马神经细胞原代培养至8d，将培养细胞按照处理的不同分为以下5组：（1）正常对照组（仅加入PBS）、（2）H风组（缺氧4h／复氧48h后加PBS）、（3）H0组（缺氧4h／复氧48h前加正常小鼠脑匀浆提取液）、（4）H1组（缺氧4h／复氧48h前加急性低氧对照小鼠脑匀浆提取液）、（5）H4组（缺氧4h／复氧48h前加低氧预适应小鼠脑匀浆提取液），分别用酶标仪和流式细胞仪测定神经细胞活性和凋亡情况。结果正常对照组细胞活性明显高于H4R48组，H0、H1和H4组分别与‰组相比，细胞活性明显增加，且H4组细胞活性又明显高于H0、H1组；正常对照组仅有极少量的凋亡细胞，而H4R48组凋亡细胞显著增多，H0、H1和H4组分别与H4R48组相比凋亡细胞明显减少，且H4组又分别明显少于H0、H1组。结论低氧预适应小鼠脑匀浆液提取液可能通过增加大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧后神经细胞活性和减少神经细胞凋亡起到抗缺氧性损伤作用。
- 杨明峰张颜波孙保亮牛敬忠吕国蔚
- 关键词：低氧预适应缺氧复氧海马
- 卒中后癫痫研究进展被引量：33
- 2010年
- 在众多导致癫痫的脑损伤因素中,虽然卒中后癫痫较脑外伤、脑肿瘤、颅内感染后癫痫的发病率低,但卒中的发病率高,故卒中仍是癫痫的重要发病原因[1].卒中作为持续存在的能产生癫痫发作的脑部持久性改变的病因时的癫痫称为卒中后癫痫,而卒中后仅出现1次癫痫样发作而日后无痫样发作者称为卒中后癫痫发作.对于无临床症状仅表现为脑电图异常放电者不能称为癫痫发作或者卒中后癫痫[2].随着卒中发病率的升高,继发性癫痫发病率也随之增加.卒中后癫痫对老年人的生活质量、心理和身体健康都造成了严重影响.本文对卒中后癫痫的相关研究进展综述如下.
- 吴月鹏张颜波李美艺李修彬牛敬忠
- 关键词：脑缺血癫痫
- 缺血后适应在缺血性脑损伤中脑保护作用及机制研究进展被引量：4
- 2010年
- 李美艺张颜波牛敬忠杨明峰夏作理
- 关键词：缺血性脑损伤缺血后适应内源性保护机制缺血性脑血管疾病缺血事件缺血预适应
- 低氧预适应刺激脑海马区内源性神经干细胞的增殖被引量：10
- 2010年
- 背景:缺血/缺氧/低氧等刺激均能导致内源性神经干细胞的增殖和分化,起到脑组织修复作用,但低氧预适应能否影响内源性神经干细胞的增殖尚不清楚。目的:探讨低氧预适应对小鼠脑海马区内源性神经干细胞增殖的影响。方法:清洁级Balb/c近交系小鼠随机分为3组,低氧对照组小鼠放入广口瓶内,立即用橡皮塞封紧,以动物出现第1次喘呼吸为低氧耐受极限的标志,完成低氧暴露1次;低氧预适应组小鼠按此法重复操作4次;正常对照组小鼠不进行低氧暴露。通过免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术,测定海马BrdU阳性细胞数和荧光强度。结果与结论:与低氧对照组比较,低氧预适应组小鼠耐受时间显著延长(P<0.01)。正常对照组海马区BrdU标记的内源性神经干细胞荧光强度微弱,海马区可见少量BrdU阳性细胞;低氧对照组、低氧预适应组荧光强度及BrdU阳性细胞数均明显增加(P<0.01),且低氧预适应组增加幅度大于低氧对照组(P<0.01)。证实在低氧预适应过程中,海马区内源性神经干细胞明显增殖,可能参与低氧预适应脑保护机制。
- 张颜波杨明峰孙保亮牛敬忠
- 关键词：低氧预适应BRDU海马脑保护神经干细胞
- 药理性预适应在缺血性脑损伤中的保护作用及机制研究进展被引量：2
- 2010年
- 李美艺张颜波牛敬忠杨明峰夏作理
- 关键词：药理性预适应细胞保护作用缺血性脑损伤内源性保护机制挥发性麻醉剂缺血预适应
- 低氧预适应对缺氧缺血性脑损伤大鼠脑保护作用及机制研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨低氧预适应对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑保护作用及相关机制。方法选用生后7dSD大鼠48只,随机分为对照组(6只)、假手术组(6只)、HIBD组(18只)和HIBD+低氧预适应(HPC)组(18只)。用湿化的氧浓度为8%的氮氧混合气体以0.3L/min的流量灌入建立HPC模型。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜技术,分别行大脑皮层和海马神经细胞凋亡、Bcl-2和Caspase-3表达强度的检测。结果HIBD、HIBD+HPC组TUNEL染色阳性细胞较假手术组明显增多(P<0.05);HIBD+HPC组较HIBD组明显减少(P<0.05)。对照组和假手术组大脑皮层、海马可见极少量Bcl-2和Caspase-3表达,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);HIBD、HIBD+HPC组Bcl-2和Caspase-3表达明显高于假手术组,HIBD+HPC组Bcl-2表达高于HIBD组,Caspase-3表达低于HIBD组(P均<0.05)。结论低氧预适应过程中,HIBD大鼠大脑皮层和海马区通过Bcl-2的高表达和Caspase-3的低表达,抵御神经细胞凋亡,参与脑保护机制。
- 李敦臣刘钢姜荣燕李希红杨琳殷宪敏
- 关键词：低氧预适应CASPASE-3
- ATP敏感钾通道在心肌药理性预适应中的作用研究进展
- 2009年
- 左欢李美艺张颜波牛敬忠
- 关键词：钾通道心肌药理
- 白花丹参预处理对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax的影响被引量：2
- 2013年
- 目的初步探讨白花丹参根水提物作为药理性预处理物的可行性及其神经保护作用机制。方法将健康成年Wistar大鼠随机分为白花丹参高、中、低浓度组和空白对照组、假手术组,分别经白花丹参高、中、低浓度水提物和蒸馏水连续灌胃7d,制备大脑中动脉闭塞模型后24h,采用免疫荧光显微镜检测大鼠脑组织标本凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达。结果神经功能评分显示空白对照组评分高于各浓度给药组,低、中、高浓度组与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05)。各浓度组间差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P<0.01);空白对照组荧光强度较低,白花丹参各浓度组与空白对照组相比,荧光强度增高,有统计学意义(P<0.05)。随白花丹参浓度增高,荧光强度逐渐增高,各浓度组间有统计学意义(P<0.05)。Bax蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P<0.01);空白对照组荧光强度强,与空白对照组比较白花丹参各浓度组荧光强度降低,有统计学意义(P<0.05);白花丹参各浓度组随浓度增高,荧光强度逐渐降低,各浓度组间有统计学意义(P<0.05)。结论不同浓度白花丹参水提物预处理均可以明显减少凋亡细胞数,对局灶性脑缺血神经细胞具有保护作用。作用机制可能与增加Bcl-2表达,降低Bax表达有关。
- 吴月鹏张颜波朱良珍李美艺左欢牛敬忠
- 关键词：白花丹参BCL-2BAX
- 中药药理性预适应心肌保护作用研究进展被引量：2
- 2009年
- 宫园园李美艺张颜波牛敬忠
- 关键词：心肌保护预适应
