宁夏回族自治区自然科学基金(NZ11180)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
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- mPTP介导脂肪乳逆转布比卡因对心肌细胞能量代谢的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨线粒体通透性转运孔(m PTP)是否参与脂肪乳救治布比卡因心脏毒性时对能量代谢的影响。方法 H9C2心肌细胞复苏培养,随机将其分为4组(n=3):布比卡因组(BPV)加入1mmol·L-1BPV;布比卡因+脂肪乳组(BPV+LE)同时加入1mmol·L-1BPV和1%LE;布比卡因+脂肪乳+环孢素A组(BPV+LE+Cs A)加入1mmol·L-1BPV、1%LE以及m PTP抑制剂Cs A(1μmol·L-1);布比卡因+脂肪乳+苍术苷组(BPV+LE+Atr)加入1mmol·L-1BPV、1%LE以及m PTP开放剂Atr(20μmol·L-1)。4组分别孵育24h后,用高效液相色谱仪检测其能量代谢(ATP、ADP、AMP),Hoechst33342/PI法检测细胞的凋亡率。结果与BPV组比较,BPV+LE组和BPV+LE+Cs A组ATP、ADP、AMP含量增加,细胞凋亡率下降(P<0.05),BPV+LE+Atr组ATP含量增加(P<0.05)而ADP、AMP的含量以及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与BPV+LE组比较,BPV+LE+Cs A组的ATP、ADP、AMP的含量增高、细胞凋亡率降低(P<0.05),BPV+LE+Atr组ATP、ADP、AMP含量降低,细胞凋亡率增加(P<0.05);与BPV+LE+Cs A组比较,BPV+LE+Atr组ATP、ADP、AMP含量均降低,细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论脂肪乳通过抑制m PTP的开放逆转布比卡因所致H9C2心肌细胞毒性时能量生成的减少以及细胞凋亡率的增加。
- 吕丹妮摆志霞陈学新
- 关键词：脂肪乳布比卡因能量代谢
- 脂肪乳对布比卡因致家犬心脏毒性救治的疗效评价被引量：6
- 2013年
- 目的观察脂肪乳(LE)以及LE联合肾上腺素(EPI)在救治布比卡因所致家犬心脏毒性时的疗效评价。方法健康成年家犬21只,均分为三组:20%LE组(L组),20%LE+EPI(C组)和生理盐水组(S组)。0.75%布比卡因10mg/kg匀速经股静脉推注,待MAP降至基础值的50%及ECG出现宽大畸形QRS波时行心肺复苏术(CPR),同时分别给予L组20%LE4ml/kg,C组20%LE4ml/kg+EPI10μg/kg,S组生理盐水4ml/kg。测定和记录造模前(基础值,T0)、造模成功时(T1)、造模成功后5min(T2)、10min(T3)、15min(T4)、20min(T5)时的MAP、HR及PR间期、QRS间期、QT间期的变化,并记录三组家犬在不同时点自主循环恢复(ROSC)的数量。结果 T2时L组和S组家犬ROSC明显低于C组(P<0.05),T3时L组家犬的ROSC数量略多于C组和S组,但差异无统计学意义,T4、T5时明显多于C组和S组(P<0.05)。T5时L组家犬MAP明显高于、HR明显快于C组和S组(P<0.05或P<0.01),PR间期、QRS间期、QT间期明显短于C组和S组(P<0.05或P<0.01)。结论成功建立布比卡因心脏毒性的模型,用LE救治能明显提高家犬的生存率,且救治后的血流动力学指标明显优于LE联合EPI的效果。
- 摆志霞汤翠翠陈学新王密周马万
- 关键词：脂肪乳肾上腺素布比卡因心脏毒性
