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脑缺血后细胞死亡的形式及其分子机制被引量：7: 2013年; 脑缺血后神经细胞的死亡形式有多种，包括缺血核心区立即发生的细胞坏死，以及随后再灌注过程中由氧化应激和炎症反应等机制引起的细胞凋亡和自噬。脑缺血后，各种不同分子机制最终导致细胞死亡，其过程涉及多条信号通路。通过对细胞死亡的不同形式及其机制进行干预，能减少啮缺血后细胞死亡。; 王展波党辉朱沂; 关键词：脑缺血坏死自噬神经元

雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和小胶质细胞离子钙接头蛋白的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨雪莲提取物对缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和小胶质细胞离子钙接头蛋白（Iba1）表达的影响。方法40只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和雪莲提取物低、中、高剂量组。采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。雪莲提取物低、中、高剂量组小鼠术前7d分别连续腹腔注射0．2g／（kg·d）、0．4g/（kg·d）、0．8g／（kg·d）雪莲注射液。假手术组不闭塞大脑中动脉，给予等体积中剂量雪莲注射液。缺血再灌注组再灌时腹腔注射等体积生理盐水。再灌注24h后采用免疫组化染色法检测GFAP和IbM的表达。结果与假手术组比较，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中剂量组GFAP阳性细胞数明显增加，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显增加（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，雪莲提取物低、中、高剂量组GFAP及IBA1阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）；与雪莲提取物低剂量组比较，雪莲提取物高剂量组GFAP阳性细胞数明显减少，雪莲提取物中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显减少（P〈0．05～0．01）。结论雪莲提取物可抑制缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的过度表达，有神经保护作用。; 补娟卡力比努尔.吾买尔史深党辉沙晶艾山江景燕王展波朱沂; 关键词：星形胶质细胞小胶质细胞

大鼠桥脑、中脑电损伤后BAEP的敏感性研究: 目的探讨大鼠桥脑、中脑电损伤后脑干听觉诱发电位（BAEP）的敏感指标。方法 SD大鼠40只,分别于左侧桥脑面丘和中脑上下丘之间深部给予电损伤,按照电流刺激量的不同分为小剂量组（1mA）、中剂量组（3mA）、高剂量组（6m...; 朱沂包国庆孙娟党辉李建新孙振柱; 文献传递

抑制AMPK对脑缺血再灌注小鼠大脑皮质和海马CAl区细胞色素c和凋亡诱导因子表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP—activatedproteinkinase，AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注后细胞色素C（cytochromeC，CytC）和凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor，AIF）表达的影响。方法36只雄性C57BL／6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和CompoundC组，每组12只，每组分别有6只用于CytC和AIF免疫组化检测。线栓法建立大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型。治疗组在插入线栓时腹腔注射CompoundC，假手术组和缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。应用免疫组化染色法观察脑缺血再灌注24h时CytC和AIF表达。结果假手术组大脑皮质可见数个CytC[IH性细胞，CAl区未见CytC[IH性细胞。CompoundC组大脑皮质[（28．86±9．65）个／高倍视野对（58．86±9．65）个／高倍视野；t=7．615，P=0．000]和海马CAl区[（13．33±2．75）个／高倍视野对（43．33±3．79）个／高倍视野；t=22．194，P=0．000]CytC阳性细胞数量较缺血再灌注组均显著性减少。假手术组大脑皮质区未见AIF阳性细胞，海马CAl区可见数个AIF阳性细胞。CompoundC组大脑皮质[（32．16±2．35）个／高倍视野对（46．70±3．45）个／高倍视野；t=12．066，P=0．000]和海马CAl区[（13．17±3．91）个／高倍视野对（17．35±3．67）个／高倍视野；t=2．700，P=0．013]AIF阳性细胞数量较缺血再灌注组大脑皮质显著性减少。结论抑制AMPK活性可下调脑缺血再灌注后CytC和AIF的表达。; 王展波朱沂党辉补娟沙晶景燕艾山江李红燕; 关键词：细胞色素C类小鼠

小鼠脑缺血/再灌注对小胶质细胞形态及功能的影响被引量：2: 2012年; 目的观察小鼠脑缺血/再灌注后小胶质细胞的形态及其表达的促炎因子及酶类变化,探讨小胶质细胞在小鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症反应中的作用。方法 48只清洁级雄性昆明小鼠,采用随机方法分为假手术组和模型组,每组24只,再随机将每组分为3个小组,每组8只。制备小鼠右侧大脑中动脉闭塞1h再灌注24h模型,采用Zea Longa评分法行神经功能缺损评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察缺血后脑梗死体积;采用免疫组化技术观察脑组织中小胶质细胞形态、数量以及iNOS的表达。用酶联免疫吸附法检测脑组织TNF-α的含量。结果小鼠脑缺血1h再灌注24h可引起脑梗死和神经功能缺损。免疫组化显示假手术组小鼠皮层区小胶质细胞呈分支状,胞体小,阳性细胞数(5.97±1.27)个/HP,模型组小鼠皮层区小胶质细胞分支增多,胞体肥大,阳性细胞数(11.36±1.80)个/HP,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠皮层区iNOS表达及TNF-α含量高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠脑缺血/再灌注可引起小胶质细胞激活,发生形态改变,引起脑内iNOS蛋白表达增加及TNF-α释放增多,从而加重脑缺血/再灌注后神经损伤作用。; 景燕党辉沙晶补娟艾山江.玉苏甫江李健陆明佳朱沂; 关键词：小胶质细胞肿瘤坏死因子Α 诱导型一氧化氮合酶

脑缺血/再灌注损伤对小鼠海马区胶质细胞的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨小鼠脑缺血/再灌注后胶质细胞形态学与数量的变化及其临床意义。方法采用随机方法将32只健康昆明雄性小鼠分为假手术组和模型组,每组16只。制备脑缺血/再灌注损伤模型,应用免疫组织化学方法分别标记星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与小胶质细胞特异性蛋白离子钙接头蛋白抗体(ionized calcium-binding adaptor molecule 1,Iba-1),观察脑缺血/再灌注小鼠海马区胶质细胞形态及数量的变化。结果脑缺血/再灌注损伤后模型组小鼠海马区锥体细胞排列紊乱,细胞脱失明显,细胞核体积变小,深染,呈核固缩。GFAP与Iba-1阳性细胞在形态上表现为胞体肥大,分支变粗;模型组阳性细胞数分别为(12.56±1.58)个/HP和(9.63±1.50)个/HP,均显著多于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后海马区胶质细胞过度活化,可能参与加重脑缺血/再灌注后组织损伤及神经元凋亡。; 沙晶朱沂党辉补娟景燕艾山江.玉素甫江李健陆明佳; 关键词：胶质细胞神经血管单元神经保护作用

大鼠脑桥、中脑电损伤后脑干听觉诱发电位的敏感性研究被引量：3: 2011年; 目的探讨大鼠脑桥、中脑电损伤后脑干听觉诱发电位（BAEP）的敏感指标。方法SD大鼠80只，分别于左侧脑桥面丘和中脑上下丘之间深部给予电损伤，按照电流刺激量的不同各分为小剂量组（1mA）、中剂量组（3mA）、高剂量组（6xnA）、对照组（0mA），每组10只，记录和比较各组电损伤前后的BAEP各指标的变化。每组取2只行病理学检查。结果电损伤后，脑组织均有不同程度的神经元坏死等改变，损伤程度随电流量加大而增加。脑桥小剂量组BAEP的V波的PL、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波IPL延长，中剂量组的Ⅲ、Ⅴ波的PL、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波IPL延长，高剂量组的Ⅲ、V波的PL、Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波IPL延长，伴Ⅲ、Ⅴ波的波幅下降；中脑中剂量组、高剂量组V波PL延长，Ⅰ—Ⅴ、Ⅲ～V波IPL延长，损伤前后的差值与对照组比较，有统计学意义。结论（1）BAEP的V波PL可能为反映脑桥和中脑损伤的敏感指标；（2）BAEP反映中脑损伤不如脑桥敏感。; 朱沂包国庆孙娟党辉李建新孙振柱; 关键词：脑干听觉诱发电位

AMP-活化蛋白激酶与缺血性脑血管病被引量：3: 2011年; 作为细胞内的能量感受器，AMP一活化蛋白激酶（AMP—activated protein kinase，AMPK）在维持细胞和机体能量平衡中发挥着重要作用。最初，AMPK在糖尿病、肥胖等代谢性疾病的病理生理学过程中的作用研究较多；近年来，AMPK在脑组织中的分布以及酸中毒、氧化应激损伤和细胞凋亡等病理生理学过程中的作用日益受到重视。同时发现，卒中后人为调节AMPK活性可改变神经细胞结局。因此，AMPK有望成为治疗缺血性脑血管病的新靶点。; 艾山江·玉苏甫江党辉朱沂; 关键词：脑缺血脑血管障碍

基层医院rt-PA静脉溶栓救治90岁以上急性大面积脑梗死两例被引量：1: 2022年; 受各种条件限制,广大基层医院采用重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓救治高龄急性脑梗死患者少见。该文报道2例90岁以上急性大面积脑梗死女性患者,严格按相关指南的纳入及排除标准予以规范化的rt-PA静脉溶栓治疗,及时挽救了患者生命,脑梗死相关症状好转出院,随访显示2例均获得较理想的远期疗效。; 李健李爱平朱沂; 关键词：静脉溶栓高龄急性大面积脑梗死

缝隙连接蛋白-43阻断剂辛醇对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用被引量：5: 2012年; 目的观察小鼠脑缺血再灌注后缝隙连接蛋白-43(Cx43)表达变化及缝隙蛋白阻断剂辛醇对小鼠梗死体积的影响。方法采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO模型),应用免疫印迹(Western blot)方法观察脑缺血再灌注损伤前后Cx43表达变化和辛醇对Cx43表达的影响,并计算各组死亡率及脑梗死体积。结果小鼠脑缺血2h再灌注损伤24h条件下,缺血区Cx43表达在损伤前后无明显变化(P>0.05)。辛醇能显著抑制脑缺血再灌注损伤后Cx43表达,降低死亡率及减少脑梗死体积,具有统计学差异(P<0.05)。结论由Cx43组成的缝隙连接蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中具有重要作用,缝隙蛋白-43阻断剂辛醇通过抑制海马及皮质Cx43表达,进而降低死亡率及梗死体积,从而发挥神经保护作用。; 牛晓珊玛依努尔.买买提党辉张小宁王明远沙晶景燕仲婷; 关键词：缝隙连接蛋白43 脑缺血再灌注损伤辛醇

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