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国家留学基金([2006]164)

作品数：1 被引量：0H指数：0
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相关机构：河北联合大学唐山市妇幼保健院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇通路
  • 1篇转位
  • 1篇活化
  • 1篇胶原
  • 1篇核转位
  • 1篇肺成纤维细胞
  • 1篇N-乙酰基-...

机构

  • 1篇唐山市妇幼保...
  • 1篇河北联合大学

作者

  • 1篇王瑞敏
  • 1篇张丽娟
  • 1篇李倩
  • 1篇魏中秋
  • 1篇马文东
  • 1篇程华
  • 1篇孙月
  • 1篇杨方
  • 1篇杨奕
  • 1篇徐洪

传媒

  • 1篇解剖学杂志

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肺成纤维细胞P38分裂原活化蛋白酶蛋白核转位及其通路活化的调节
2014年
目的：观察P38分裂原活化蛋白酶和Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肺成纤维细胞的分布与表达，探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对P38MAPK信号转导通路活化的调节与其抗矽肺纤维化作用的关系。方法：培养新生大鼠肺成纤维细胞，分为对照组、转化生长因子-β1（TGF-131）刺激组、通路抑制剂组和AcSDKP干预组。采用激光扫描共聚焦显微镜检测磷酸化P38在肺成纤维细胞的分布与核转位的情况；免疫印迹检测P38MAPK蛋白以及I型、Ⅲ型胶原蛋白的表达；MTT法检测细胞增殖情况。结果：与对照组比较，TGF-131诱导刺激了肺成纤维细胞的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位，使胞核中磷酸化P38MAPK蛋白荧光强度增加，核浆比值升高，同时肺成纤维细胞增殖以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达上调。而AcsDKP减少了由TGF-β1诱导刺激的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位，使磷酸化P38MAPK蛋白在胞核的表达减少，核浆比值下降。同时也使细胞增殖下降以及I型、Ⅲ型胶原蛋白的表达下调。这些结果与P38MAPK通路抑制剂具有相同的作用。结论：AcSDKP通过抑制P38MAPK蛋白的核转位阻抑了P38信号转导通路的活化，进而抑制了肺成纤维细胞增殖与胶原蛋白的表达，这可能与AcSDKP抗矽肺纤维化的作用密切相关。
程华孙月马文东杨奕魏中秋徐洪李倩张丽娟王瑞敏杨方
关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸肺成纤维细胞胶原
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