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泰安市科技发展计划项目(20093077)

作品数：4 被引量：6H指数：2
相关作者：宋兆峰季晓平杜波更多>>
相关机构：泰安市中心医院山东大学更多>>
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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇聚合酶
  • 4篇核糖
  • 4篇合酶
  • 3篇酶类
  • 3篇聚合酶类
  • 2篇腺苷
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸腺苷
  • 2篇核糖聚合酶
  • 2篇二磷酸腺苷
  • 2篇ADP
  • 2篇ADP-核糖
  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇单核苷酸多态
  • 1篇单核苷酸多态...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇动脉

机构

  • 4篇泰安市中心医...
  • 1篇山东大学

作者

  • 4篇宋兆峰
  • 1篇杜波
  • 1篇季晓平

传媒

  • 2篇中华心血管病...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇社区医学杂志

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
多ADP-核糖聚合酶在大鼠心脏缺血／再灌注损伤中的作用
2012年
目的探讨多ADP-核糖聚合酶[Poly（ADP-ribose）polymerase，PARP]在大鼠心脏缺血／再灌注（ischemiaandreperfusion，I／R）损伤中的作用。方法将48只大鼠按随机数字法分为I／R组、I／R＋DPQ（PARP抑制剂）组、I／R＋DMSO（二甲基亚枫）组和对照组，建立大鼠心脏I／R模型，检测各组大鼠心肌中PARP的表达、心功能和心肌细胞凋亡的变化。结果在大鼠心脏I／R损伤中PARP表达增加，应用DPQ后，PARP表达显著减少（5．04±1．25VS2．334-0．65，t=1．35，P〈0．05）；抑制PARP的活性能使大鼠心脏左心室内压（LVDP）、室内压最大上升速率（＋dp／dt）和室内压最大下降速率（-dp／dt）显著增加，改善心脏功能。抑制PARP的活性能使大鼠心肌细胞凋亡率从（34±6．2）％显著降低至（23±3．8）％（t=2．25，P〈0．05）。结论在大鼠心脏I／R过程中，PARP的表达明显增加，并加重心脏损伤。应用药物抑制PARP的表达可以减少心脏损伤，具有心脏保护作用。
宋兆峰
关键词：心肌再灌注损伤
多二磷酸腺苷一核糖聚合酶在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其对核转录因子κB活性和炎症因子表达的调节被引量：5
2012年
目的探讨多二磷酸腺苷-核糖聚合酶[Poly（ADP．ribose）polymerase，PARP]在大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤中的作用，及其对核转录因子KB（NF—KB）活性和炎症因子表达的调节。方法将54只大鼠随机分为I／R组、I／R＋DPQ（PARP抑制剂）组和对照组。蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌中PARP蛋白的表达水平，硝基四氮唑蓝染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术分别检测大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡的变化，电泳迁移率变更分析法检测大鼠心肌中NF—KB的活性及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、环氧化酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶．9（MMP-9）mRNA和蛋白的表达水平。结果（1）I／R组大鼠心肌组织中PARP蛋白表达水平显著高于对照组，I／R＋DPQ组低于I／R组（P均〈0．05）。（2）I／R＋DPQ组大鼠心肌梗死面积／左心室面积为（31．45±5．54）％，显著小于I／R组的（45．97±4．22）％（P〈0．05）。I／R＋DPQ组大鼠心肌细胞凋亡率为（23．0±3．8）％，显著低于I／R组的（34．0±6．2）％（P〈0．05）。（3）IZR组大鼠心肌组织中NF—KB的活性显著高于对照组，ICAM．1、COX．2和MMP-9mRNA和蛋白的表达水平亦均显著高于对照组，而I／R＋DPQ组大鼠心肌组织中上述因子的活性及表达水平均显著低于I／R组（P均〈0．05）。结论在大鼠心肌I／R过程中，PARP蛋白的表达水平明显增高，并通过增强NF—KB的活性和增加ICAM-1、COX．2及MMP-9mRNA和蛋白的表达水平造成心肌损伤。
宋兆峰杜波季晓平
关键词：炎症介导素类
多ADP-核糖聚合酶Val762Ala多态性与急性冠状动脉综合征的关系
2012年
目的探讨多ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]单核苷酸多态性位点Val762Ala基因多态性与急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的关系。方法选择2007年7月—2008年4月经冠状动脉造影确诊的ACS患者84例为病例组和非ACS患者87例为对照组,检测两组PARP的表达,并采用Se-quenom公司MassARRAY时间飞行质谱生物芯片系统单核苷酸多态性基因型分析技术对其进行PARP基因单核苷酸位点Val762Ala基因分型。比较两组间Val762Ala的基因型分布。结果定量分析可见病例组血浆PARP水平明显高于对照组(P<0.05)。Val762Ala位点成功分型率为98.5%,病例组与对照组TC+CC基因型频率分别为86.9%和20.7%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PARP水平与冠状动脉粥样斑块稳定性有相关性,可能是致冠状动脉斑块破裂的重要原因之一。Val762Ala多态性与粥样硬化斑块破裂可能存在相关性。
宋兆峰
关键词：急性冠状动脉综合征单核苷酸多态性
在大鼠心肌缺血再灌注中多二磷酸腺苷-核糖聚合酶通过调节Akt信号通路造成心肌损伤被引量：3
2013年
目的探讨多二磷酸腺苷（ADP）-核糖聚合酶[poly（ADP—fibose）polymerase，PARP]在大鼠心肌缺血／再灌注（ischemia reperfusion，I／R）损伤中的作用及其对蛋白激酶B（PKB或Akt）信号通路的调节。方法将48只雌性Wistar大鼠随机分为对照组（开胸，不结扎冠状动脉，亦不给予药物）、I／R组（建立I／R损伤模型，不给予药物）、I／R＋DPQ组（建立I／R损伤模型，并给予PARP的抑制剂DPQ）和I／R＋DPQ＋LY294002组（建立I／R损伤模型，并给予DPQ和Akt的抑制剂LY294002）。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术（TUNEL）检测各组大鼠心功能和心肌细胞凋亡的情况。蛋白质免疫印迹法（Westemblot）检测各组大鼠心肌中PARP、Akt及其下游分子糖原合成酶激酶（glycogen synthase kinase-3p，GSK-3B）和叉头转录因子FOX03a的表达水平。结果（1）I／R组大鼠心肌组织中PARP表达高于对照组（P〈0．05），I／R＋DPQ组则低于I／R组（P〈0．05）。（2）I／R＋DPQ组大鼠心肌细胞凋亡率为（23．0±3．8）％低于I／R组的（34．0±6．2）％，P〈0．05。I／R＋DPQ组大鼠左心室内压（LVDP）、室内压最大上升速率（＋dp／dt）和室内压最大下降速率（-dp／dt）均较I／R组高（P均〈0．05）。（3）I／R＋DPQ组大鼠心肌组织中磷酸化Akt、磷酸化GSK．3B和磷酸化FOX03a的表达较I／R组高（P均〈0．05）。I／R＋DPQ＋LY294002组大鼠心肌组织中磷酸化Akt、磷酸化GSK-3B和磷酸化FOX03a的表达则较I／R＋DPQ组少（P均〈0．05）。结论大鼠心肌I／R时PARP的表达明显增加，并通过调节Akt介导的细胞信号通路导致心肌损伤。
宋兆峰
关键词：蛋白激酶类
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