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血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞活性氧和线粒体功能的影响被引量：2: 2015年; 目的分析血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人血管内皮细胞和猪血管内皮细胞的活性氧和线粒体功能的影响。方法体外培养血管内皮细胞ECV-304和PAE,用不同浓度AngⅡ处理细胞,采用流式细胞术分析细胞内活性氧、线粒体膜电位和细胞凋亡。结果血管内皮细胞内的ROS水平随AngⅡ浓度增加而增加,AngⅡ导致线粒体功能损伤和凋亡。结论血管紧张素以浓度依赖的方式导致内皮细胞活性氧水平增加,并参与血管内皮细胞的损伤。; 张慧锋张铎王婧牛佳丽陈陶陶李妍; 关键词：血管内皮活性氧线粒体

脂多糖协同葡聚糖硫酸钠对ECV304血管内皮细胞凋亡的研究: 2019年; 为了研究脂多糖(LPS)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的ECV304血管内皮细胞凋亡的影响,试验采用LPS与DSS协同诱导ECV304血管内皮细胞建立细胞损伤模型,并用流式细胞术分析对细胞凋亡、活性氧(R0S)、线粒体膜电位(MMP)的影响。结果表明:LPS与DSS协同后增加了DSS诱导的ECV304血管内皮细胞的凋亡率,细胞内活性氧含量,以及线粒体膜电位损伤程度。说明LPS对DSS诱导的ECV304血管内皮细胞损伤具有增强作用,同时也促进了DSS诱导的细胞凋亡。; 骆晓峰李明光王瑶李瑶张宸豪; 关键词：葡聚糖硫酸钠脂多糖凋亡线粒体膜电位

IL-4协同雌二醇对小鼠乳腺癌细胞生长的促进作用及其机制被引量：1: 2020年; 目的:探讨白细胞介素4(IL-4)协同雌二醇对小鼠乳腺癌4T1细胞对其生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养4T1细胞,加入不同浓度(0、12.5、25.0、50.0和100.0μg·L-1)IL-4或雌二醇(0、6.25、12.50、25.00、50.00 nmol·L-1),作用72 h后MTT法检测乳腺癌4T1细胞增殖率。将乳腺癌4T1细胞分为对照组(不进行任何处理)、IL-4组(加入50.0μg·L-1 IL-4)、雌二醇组(加入12.50 nmol·L-1雌二醇)和联合组(加入50.0μg·L-1 IL-4+12.50 nmol·L-1雌二醇),MTT法检测各组乳腺癌4T1细胞增殖率,流式细胞术检测各组不同细胞周期乳腺癌4T1细胞百分比,Western blotting法检测各组乳腺癌4T1细胞中STAT6、p-STAT6、ERα、Erk、p-Erk、P70S6K、p-P70S6K、S6和p-S6蛋白表达水平。结果:与0μg·L-1 IL-4组比较,25.0、50.0和100.0μg·L-1IL-4组乳腺癌4T1细胞增殖率升高(P<0.05)。与0 nmol·L-1雌二醇组比较,12.50、25.00、50.00 nmol·L-1雌二醇组乳腺癌4T1细胞增殖率升高(P<0.05)。与对照组比较,IL-4组乳腺癌4T1细胞增殖率升高(P<0.05);与对照组比较,雌二醇组乳腺癌4T1细胞增殖率升高(P<0.05);与IL-4组或雌二醇组比较,联合组乳腺癌4T1细胞增殖率升高(P<0.05)。与对照组比较,IL-4组乳腺癌4T1细胞中S期和G2/M期细胞百分比升高(P<0.05),G0及G1期细胞百分比降低(P<0.05);雌二醇组乳腺癌4T1细胞中S期细胞百分比明显升高(P<0.05),G0及G1期细胞百分比降低(P<0.05)。与IL-4组或雌二醇组比较,联合组乳腺癌4T1细胞中S期和G2/M期细胞百分比升高(P<0.05),G0及G1期细胞百分比降低(P<0.05)。与对照组比较,IL-4组乳腺癌4T1细胞中ERα、p-Erk、p-P70S6K和p-S6蛋白表达水平升高,雌二醇组乳腺癌4T1细胞中p-STAT6、ERα、p-Erk、p-P70S6K、S6和p-S6蛋白表达水平升高(P<0.05);联合组乳腺癌4T1细胞中STAT6、p-STAT6、ERα、p-Erk、p-P70S6K和p-S6蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:IL-4协同雌二醇可促进小鼠4T1乳腺癌细胞膜IL-4�; 冯磊冯磊李响李响孟繁平; 关键词：白细胞介素4 雌激素受体肿瘤微环境

褪黑素对帕金森病大鼠模型睡眠障碍的影响被引量：3: 2020年; 为研究外源性补充褪黑素是否具有改善帕金森病睡眠障碍的作用及其发挥作用的可能机制。试验将30只大鼠分为正常对照组、帕金森模型组及褪黑素补充组,每组10只。埋置脑电及肌电电极进行多导睡眠记录,高效液相色谱法分析纹状体内神经递质含量变化。结果显示:帕金森模型组总睡眠时间、慢波睡眠时间以及快波睡眠时间与正常对照组相比均明显缩短(P<0.05),觉醒时间则明显延长(P<0.05);褪黑素补充组与帕金森模型组相比总睡眠时间、慢波睡眠时间显著增加(P<0.05),觉醒时间明显减少(P<0.05),两者快波睡眠时间无显著性差异(P>0.05)。褪黑素补充组纹状体内多巴胺含量较帕金森模型组明显增加(P<0.05)。说明外源补充褪黑素可改善帕金森病模型大鼠的睡眠障碍,这种改变可能是通过提高纹状体多巴胺含量来实现。; 骆晓峰陈韩冰李靓蕾王元翊庄炳徽黄雅萌张宸豪; 关键词：帕金森病睡眠障碍褪黑素慢波睡眠

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的保护作用研究被引量：1: 2018年; 为研究姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠的保护作用,试验采用四氯化碳建立小鼠肝纤维化损伤模型,利用比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,H.E.染色和Masson染色观察肝纤维化变化。结果表明：姜黄素治疗组明显降低ALT、AST水平,减轻肝纤维化程度。说明姜黄素可能是通过降低ALT和AST水平,进而减轻四氯化碳诱导肝纤维化进程的。; 张宸豪李瑶李正祎钟越; 关键词：姜黄素四氯化碳肝纤维化

茶多糖对LPS活化单核巨噬细胞内活性氧的影响被引量：1: 2014年; 研究红茶多糖对细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的单核细胞氧自由基产生和细胞凋亡的影响,体外培养单核细胞U937,采用LPS和茶多糖处理细胞,用流式细胞术分析茶多糖与细胞膜的结合、细胞内活性氧水平和细胞凋亡。结果显示,茶多糖以浓度依赖的方式与U937结合,添加LPS后,茶多糖与细胞膜结合量减少;茶多糖可减少LPS诱导活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,并降低细胞凋亡和坏死。表明茶多糖可与LPS竞争结合单核细胞,从而降低细胞内活性氧(ROS)的水平,并减少LPS所导致的细胞凋亡和坏死。; 王长文马洪波张铎赵文秀; 关键词：茶多糖单核细胞活性氧

DSS对结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的影响被引量：3: 2014年; 为了研究葡聚糖硫酸钠(DSS)对结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞损伤的机制,试验用1%DSS诱导Balb/c小鼠建立小鼠结肠炎模型,测定脾脏指数,收集脾脏细胞,应用流式细胞仪分析脾脏淋巴细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平。结果表明:结肠炎小鼠脾脏指数下降,脾脏淋巴细胞数目减少,脾脏淋巴细胞凋亡率增加;与对照组比较,结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞活性氧水平显著升高。说明DSS可能通过提高脾脏淋巴细胞活性氧的水平而诱导淋巴细胞凋亡。; 张宸豪李瑶王月华孙艳美李妍; 关键词：结肠炎脾脏淋巴细胞

Systematic co-delivery of dual agonists to enhance cancer immunotherapy: 2022年; In the tumor immunosuppressive microenvironment(TIME),antigen presenting cells(APCs)usually exhibit a tumor suppressor phenotype.Toll-like receptors(TLRs)agonists could reprogram M2-type macrophages to M1-type and stimulate dendritic cells(DCs)maturation.The combination of TLR7/8 and TLR9 agonists seems to have synergistic therapeutic efficacy.Here,we designed a lipid-coated mesoporous silica nanoparticle(MSNs@Lipo)for the co-delivery of TLR7/8 agonist resiquimod(R848)and TLR9 agonist CpG oligodeoxynucleotides(ODNs)(CpG@MSNs-R@L-M).R848 was firstly conjugated onto the nanoparticle via silane chemistry,which is acidic responsive drug release.Then,CpG was loaded onto the nanoparticle through the positive charge mainly from TLR7/8 agonist R848.Our in vitro experiments further indicated that both drugs have acid-responsive release properties and could be taken up by DCs and located on the endosomes of APCs.More importantly,CpG@MSNs-R@L-M could significantly improve the antitumor efficacy in B16F10 melanoma model.The mechanistic study demonstrated that CpG@MSNsR@L-M could remarkably modulate the TIME by promoting the maturation of DCs and repolarizing macrophages from M2 to M1 phenotype and facilitating the infiltration of tumor cytotoxic T cells.It was concluded that in comparison to single agonist,the codelivery of dual agonists,CpG and R848,can improve anti-tumor immune responses for cancer immunotherapy.; Xiangxia LiGuiyuan ChenYangyi WangLanhong SuBo ChenKecheng WuYun XingZechenxi SongRuike DaiTianxin LiuJiaao ZhaoZhe XiePeijie ZhouXiaoping XiaYuanzeng Min

炙甘草多糖对小鼠巨噬细胞再极化的影响被引量：8: 2020年; 目的:建立探讨炙甘草中等分子量多糖(MPRR)诱导巨噬细胞极化的情况,阐明肿瘤微环境中极化后巨噬细胞对小鼠4T1乳腺癌细胞生长的影响。方法:培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用IL-4诱导并建立M2型极化模型,将培养细胞分为未诱导细胞(M0)组、M2极化(IL-4诱导)组、MPRR诱导组和Rp组(IL-4诱导12 h后MPRR再极化诱导组),流式细胞术分析巨噬细胞极化标志(CD86和CD206)的表达。免疫印迹技术分析转录因子STAT-6表达和磷酸化。收集不同条件下巨噬细胞培养上清液,ELISA法检测其IFN-γ和TGF-β浓度。结果:与对照组比较,IL-4诱导后细胞发生M2极化,可检测到RAW264.7细胞表面CD86表达下降(P<0.05),CD206表达增加(P<0.05)。而MPRR促进细胞向M1极化,可观察到其促进CD86表达而降低CD206表达(P<0.05)。M2极化后STAT-6磷酸化增加,IFN-γ分泌减少而TGF-β分泌增加(P<0.05);经MPRR处理减弱STAT-6磷酸化和TGF-β的分泌,促进IFN-γ分泌(P<0.05)。结论:炙甘草水溶性多糖促进巨噬细胞的M1极化,可拮抗IL-4诱导其M2极化效应,炙甘草多糖可调节小鼠巨噬细胞再极化。; 冯磊李响孟繁平李妍; 关键词：肿瘤相关巨噬细胞极化肿瘤微环境

血管紧张素Ⅱ协同LPS诱导巨噬细胞活化和凋亡的研究被引量：1: 2015年; 为了研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞活化和凋亡的影响,在体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,流式细胞术分析不同浓度AngⅡ对细胞TLR4表达的影响;AngⅡ处理细胞8 h后用LPS诱导细胞,流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS),p H值,细胞凋亡和线粒体膜电位。通过研究发现,AngⅡ以浓度依赖的方式上调小鼠巨噬TLR4表达,而在AngⅡ与LPS协同诱导后,细胞内ROS含量显著增加,p H值下降幅度也较LPS单独作用组增大;与LPS单独作用比较,AngⅡ与LPS协同诱导增加了巨噬细胞凋亡和线粒体损伤效应。表明AngⅡ对LPS活化巨噬细胞具有增敏作用,同时也促进LPS诱导的细胞凋亡。; 李妍张宸豪方芳王长文陈爽李强赵良中陈为; 关键词：脂多糖巨噬细胞

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国家自然科学基金(82102953)

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