浙江省中医药重点研究计划(2008ZA017)
- 作品数：7 被引量：33H指数：4
- 相关作者：王万铁黎关龙王园园王淑君唐兰兰更多>>
- 相关机构：温州医学院浙江中医药大学温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省中医药重点研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三七皂苷单体Rb_1在低氧高二氧化碳肺动脉收缩中的保护作用及机制被引量：6
- 2012年
- 目的探讨三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-induced pulmonary vasoconstriction,HHPV)中的保护作用及机制。方法原代培养健康雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞,取第2～5代细胞至低氧高二氧化碳(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100mg/LRb1孵育24h后收集细胞,分别采用Westernblot测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达,半定量RT-PCR检测ERK1和ERK2mRNA表达。结果常氧组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均呈弱阳性,低氧高二氧化碳组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均明显增加(P<0.01);经不同浓度Rb1干预后,p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖关系,以100mg/L效果最好。Rb1各浓度组p-ERK蛋白表达与ERK1和ERK2mRNA表达均呈显著正相关(r分别为0.500、0.977,P<0.01)。结论 ERK1/2信号通路可能介导大鼠HHPV;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制ERK1/2通路减轻HHPV。
- 宋张娟唐兰兰黎关龙赵珊王园园刘亚坤王淑君周俊辉王万铁
- 血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的作用及其机制被引量：10
- 2012年
- 目的:观察血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法:将22例确诊慢性阻塞性肺疾病患者随机分为常规治疗组和血塞通治疗组,随机抽取11例无肺疾患正常人作为对照组。常规治疗组予支气管扩张剂、抗生素及吸入糖皮质激素,血塞通治疗组在常规治疗基础上加用血塞通针,正常对照组不予任何治疗措施,2周后比较3组肺功能、肺动脉压及血气分析,ELISA法检测血浆磷酸化Erk1/2、磷酸化P38MAPK蛋白表达情况,评价血塞通注射液对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的影响及与MAPKs信号通路的关系。结果:(1)常规组和血塞通组治疗后肺动脉压、肺功能及血气分析各项指标均较治疗前明显改善,且血塞通组优于常规组(均P<0.05);(2)ELISA结果:血塞通组综合治疗后血浆p-ERK、p-P38表达降低(均P<0.01),常规组无明显差异(P>0.05),两组比较有统计学差异(均P<0.05)。结论:血塞通注射液可能通过抑制P38MAPK、ERK1/2通路,有效地降低COPD患者肺动脉压,改善肺功能。
- 唐兰兰吴成云王淑君黎关龙姚海霞王园园王万铁
- 关键词：血塞通注射液低氧高二氧化碳肺动脉高压COPDMAPK
- 三七皂苷单体R_1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞ERK1/2表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨三七皂苷单体R1减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-in-duced pulmonary vasoconstriction,HHPV)的作用及其与细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路的关系。方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),随机分为6组:常氧组(N组),低氧高二氧化碳组(H组),DMSO对照组(HD组),R1干预组(R8、R40、R100组)。采用免疫印迹法测定ERK1/2磷酸化蛋白表达,半定量逆转录-聚合酶链反应技术检测ERK1、ERK2基因表达水平。结果:p-ERK蛋白在N组表达弱,与H、HD组比较,R8、R40、R100组均不同程度下调,以R8组为著,差异有统计学意义(P<0.01);ERK1mRNA、ERK2mRNA在N组弱表达,与H、HD组比较,R8、R40、R100组表达均不同程度降低(P<0.01和P<0.05),以R8组为著。结论:ERK1/2信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩;三七皂苷单体R1可能通过抑制ERK1/2通路减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩。
- 唐兰兰王淑君黎关龙王园园周俊辉赵珊刘亚坤王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳肺动脉高压ERK1/2通路
- 三七皂苷单体Rg1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞p38MAPK表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究三七皂苷单体Rg1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)p38MAPK表达的影响。方法:分离、纯化SD大鼠PASMCs,实验用2至5代细胞,实验分六组:常氧组(N组),低氧高二氧化碳组(H组),DM-SO对照组(HD组),Rg1干预组(RgL、RgM、RgH组)。采用Western blot检测磷酸化p38MAPK蛋白表达,RT-PCR检测p38MAPK mRNA的表达。结果:Westernblot、RT-PCR结果显示,HD组p-p38MAPK蛋白和p38MAPK mRNA表达明显高于N组(P<0.01),RgL、RgM、RgH组不同程度抑制了p-p38MAPK蛋白和p38MAPK mRNA和的表达(P<0.01),并呈剂量依赖关系。结论:三七皂苷单体Rg1对低氧高二氧化碳条件下PASMCs有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK的表达有关。
- 唐兰兰郝卯林黎关龙王园园赵珊刘亚坤王淑君王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳肺动脉高压
- 人参皂甙Rb1通过Rho/Rho激酶通路影响低氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及SERT和5-HT_(1B)R表达被引量：5
- 2016年
- 目的:观察人参皂甙Rb1对低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)5-羟色胺转运体(SERT)和5-羟色胺1B受体(5-HT_(1B)R)表达及细胞增殖的影响,并探讨Rho/Rho激酶通路在其中的作用。方法:分离并培养健康雄性SD大鼠PASMCs,随机分为常氧组(normal组)、低氧组(hypoxia组)以及低氧加50、100和200 mg/L人参皂甙Rb1组(HR50、HR100和HR200组),采用CCK-8、Brd U结合流式细胞术、Western blot及RT-PCR等方法,观察大鼠PASMCs的增殖程度以及SERT和5-HT_(1B)R的mRNA和蛋白表达变化;另取PASMCs分为normal组、hypoxia组、HR200组和低氧加Y-27632组(HY组),检测Rho激酶(ROCK1)mRNA表达和肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)磷酸化水平。结果:与normal组比较,hypoxia组PASMCs增殖明显(P<0.01);与hypoxia组比较,人参皂甙Rb1可明显抑制PASMCs的增殖(P<0.01),并浓度依赖性抑制SERT和5-HT_(1B)R的mRNA与蛋白表达(P<0.05);HR200组可明显抑制ROCK1的mRNA表达和MYPT1磷酸化水平(P<0.01),与HY组相比较,差异无统计学显著性。结论:低氧能诱导大鼠PASMCs增殖,上调SERT和5-HT_(1B)R表达;人参皂甙Rb1能浓度依赖性抑制这种作用,其机制可能与抑制Rho/Rho激酶通路表达有关。
- 林碧张琼戴一洳叶玉柱林琪琪陈顺利林丽娜
- 关键词：人参皂甙RB1低氧5-羟色胺转运体RHO激酶
- p38MAPK在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌中的表达及三七皂苷单体Rb_1的干预被引量：1
- 2014年
- 该实验旨在探讨三七皂苷单体Rb。对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的作用及其与p38MAP雕号通路的关系。原代培养雄性sD大鼠肺动脉平滑肌细胞（PAsMcs），取第2～5代细胞，随机分为五组：常氧组（N组）、低氧高二氧化碳（1％02，6％C02）组（H组）、低氧高二氧化碳＋8mg／mLRbl组（RbL组）、低氧高二氧化碳＋40mg／mLRbl组（RbM组）、低氧高二氧化碳＋100mg／mLRb1组（RbH组）。孵育24h后收集细胞，分别采用免疫印迹法测定p38MAPK磷酸化蛋白的表达水平，半定量逆转录一聚合酶链反应技术检测p38MAPK基因的表达水平。p-p38MAPK蛋白在N组表达弱阳性：较之H组，Rbl干预组（RbL、RbM、Rbn组）表达均不同程度减弱，以RbM组最为显著，差异有统计学意义妒〈0．01）；p38MAPKmRNA在N组表达较弱；与H组相比，RbL、RbM和RbH组中p38MAPKmRNA表达均不同程度下降，以RbM组最为显著俨〈0．01）。上述结果表明，p38MAPK信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩；三七皂苷单体Rbl可能通过抑制p38MAPK信号通路的表达而减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩。
- 郑梦晓宋张娟马迎春宋冬黄林静唐兰兰王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳P38MAPK信号通路
- 三七皂苷单体R1抑制低氧高二氧化碳诱导的肺动脉平滑肌细胞p38 MAPK信号通路的活化被引量：12
- 2012年
- 目的:探讨三七皂苷单体R1(R1)减轻低氧高二氧化碳(CO2)性肺动脉收缩的作用及其与p38MAPK信号通路的关系。方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2至5代对数生长期细胞至低氧高CO2(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100 mg/L R1孵育24 h后收集细胞,采用免疫印迹法测定p38 MAPK磷酸化蛋白表达,半定量RT-PCR检测p38 MAPK mRNA的表达。结果:Western blotting和RT-PCR结果显示,低氧高CO2组p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA表达明显高于对照组(N)组(P<0.01)。与低氧高CO2组相比,R1(8、40、100 mg/L)不同程度抑制了p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA的表达(P<0.01),并呈剂量依赖关系。结论:低氧高CO2诱导PASMCs p38 MAPK活化,三七皂苷单体R1可能通过抑制p38 MAPK通路减轻低氧高CO2性肺动脉收缩。
- 王淑君刘立宾黎关龙王园园周俊辉赵珊刘亚坤王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳肺动脉高压P38MAPK通路
